水環(huán)境鎘對水生動物毒性的研究進展

羅正明,賈雷坡,劉秀麗,賈艷青

(1.忻州師范學院地理系,山西忻州 034000;2.中國科學院動物研究所,動物進化與系統(tǒng)學院重點實驗室,北京 100101)

水環(huán)境鎘對水生動物毒性的研究進展

羅正明1,賈雷坡2,劉秀麗1,賈艷青1

(1.忻州師范學院地理系,山西忻州 034000;2.中國科學院動物研究所,動物進化與系統(tǒng)學院重點實驗室,北京 100101)

重金屬鎘是目前水環(huán)境中長期存在的污染物,因其具有致癌、致畸和致突變等特性而被廣泛關注。本文綜述了鎘的來源和污染現(xiàn)狀,并分別從生理生化酶水平、分子水平、細胞組織水平闡述了鎘在水生動物體內的蓄積過程、代謝規(guī)律及毒性作用。本文同時簡述了鎘暴露引起的水生生物氧化應激反應、脂質過氧化反應和組織病理學損傷等情況。通過分析、總結前人的研究成果,以利于今后對鎘的毒性機理進行深入的研究,進而更好的控制重金屬鎘對水環(huán)境的污染,保護水生生物和水生生態(tài)環(huán)境,為人類提供安全的水產(chǎn)品提供理論依據(jù)。

鎘,水生動物,毒性

重金屬鎘(Cadmium,Cd)是一種環(huán)境中無處不在的非必需元素。環(huán)境中鎘的主要來源是大氣中火山爆發(fā)、樹木燃燒及各種廢氣的排放,農(nóng)業(yè)化肥中的鎘,城市生活廢水,工業(yè)中各種金屬礦業(yè)的開發(fā)及利用,和一些含鎘產(chǎn)品的使用,這些鎘都有可能隨廢水排放到水體中,對水體環(huán)境造成污染,即使有時鎘濃度低,也可在藻類和底泥中積累,被水體中魚、貝類和蝦蟹類吸收,通過食物鏈濃縮,最終可能進入人體,從而造成公害[1-2]。據(jù)報道,在地殼中鎘的含量是100～500 μg/L,在湖水中鎘的含量是100～900 μg/L[3],海底泥中鎘的含量達900～1100 μg/L,在含磷化肥中鎘的含量達200 mg/L[4]。我國污染嚴重的水域中鎘的濃度高達4500 μg/L,而國家規(guī)定鎘的安全標準是30 μg/L[5-6]。由于人類頻繁的活動導致環(huán)境中的重金屬含量增加,超出正常范圍,直接危害人體健康,并導致環(huán)境質量惡化[7]。鎘具有廣泛的毒理學效應,已被美國毒物管理委員會(ATSDR)列為第6位危及人類健康的有毒物質,鎘中毒癥狀表現(xiàn)為胃痙攣、嘔吐、腹瀉、血尿、腎衰竭等癥狀。2011年4月初,我國首個“十二五”專項規(guī)劃——《重金屬污染綜合防治 “十二五” 規(guī)劃》獲得國務院正式批復,其中把鎘作為重點防控的重金屬之一。重金屬污染是水環(huán)境生態(tài)系統(tǒng)中生物群主要的威脅因素之一,其中鎘已被公認為世界各地水域主要污染物。

由于鎘的各種物理特性,決定了其在生物機體內的半衰期長,不易在能量和物質代謝中分解,易被機體富集并能通過食物鏈傳遞其毒性作用[8]。多項研究發(fā)現(xiàn),鎘在人體內能和蛋白質及各種酶發(fā)生強烈的相互作用,使它們失去活性,也可以在人體的某些器官中富集,如果超過人體所能耐受的限度,會造成人體急性中毒、亞急性中毒、慢性中毒等,對人體會造成很大的危害[9-12],例如,日本發(fā)生的由鎘污染引起的骨痛病,2011年,發(fā)生在湖南瀏陽的鎘大米事件,對整個社會造成嚴重危害。據(jù)報道,慢性鎘中毒會對人類造成腎小管的不可逆損傷、骨質酥松癥、非肥大性肺氣腫、貧血、失眠及慢性鼻炎等癥狀。鎘對生物體會造成多器官多組織的毒性作用,對心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等造成損傷作用;鎘同時會在細胞水平上造成細胞周期、增殖、分化及DNA復制與修復這些復雜功能的紊亂,進而影響細胞凋亡途徑[13-15],最終危害人類健康。利用這些生物指標來指示鎘污染物對環(huán)境的影響是評估生態(tài)系統(tǒng)安全與否的機理之一[16]。

對鎘的毒性作用,目前的研究大都集中在生理生化、顯微亞顯微水平上,而對鎘的毒性機制,特別是其毒性分子機制的研究還處于比較初級的階段,是學者們需要深入研究的重點方向。本文就鎘對水生動物毒性作用的研究現(xiàn)狀進行了綜述,以便在相關領域確定未來的研究方向,并從中選擇合適的指標來指示水污染狀況,同時對水產(chǎn)養(yǎng)殖和保護也有重要指導意義。

1 水生動物對水體鎘的吸收和蓄積

目前,鎘對水生生物的毒性作用取得廣泛的共識。鎘在水生生物中的蓄積分布,可以反映生物體對鎘的吸收、代謝和轉移情況[17]。水環(huán)境中鎘的吸收通過水生動物的呼吸、體表和進食3條途徑,通常是一個被動吸收的過程,不需要能量消耗。水生生物會從水中或通過食物鏈富集鎘,但不同生物體內重金屬鎘的含量有差異[18]。研究表明,水生生物體內鎘的平均含量高低具有這樣的規(guī)律:魚類<甲殼類<貝類。這種規(guī)律與水生生物棲息水層及攝食習慣有關,如貝類、甲殼類大都棲息于水層底部靠近底泥環(huán)境中,活動范圍相對固定,而且它們以沉積物為主要餌料,由于食物鏈的傳遞,沉積物中重金屬含量遠大于水體中的重金屬含量,因此貝類和甲殼類體內重金屬含量較魚類高。陳貴良等[19]研究發(fā)現(xiàn),當鎘進入魚體后,在魚體中的蓄積有組織差異性。水體中的鎘經(jīng)鰓進入鯽魚體內后,經(jīng)過血液循環(huán),首先是在肝臟中儲存并與金屬硫蛋白(Metallothionein,MT)結合,生成鎘-MT絡合物再轉移到腎臟中,鎘在肝和腎中的量約占全身鎘總量的1/2～2/3,鎘在鯽魚中的主要蓄積器官是肝臟和腎臟。2008年,馬文麗[20]報道,大多數(shù)水生動物通過鰓及腸吸收重金屬,進入到血液循環(huán)到機體的其它組織器官。呼吸器官鰓是水體中鎘被水生動物吸收的主要部位,行使一個短暫的重金屬蓄積的功能,并且具有排除外來重金屬的功能。王茜等[21]的研究指出,鎘在長江華溪蟹主要組織器官中的蓄積具有選擇性,蓄積量從高到低的順序依次為:外殼>鰓>肝胰臟>觸角腺>卵巢。朱玉芳等[22]發(fā)現(xiàn)克氏原螯蝦中鎘含量為魚罌>肝>螯足肌>腹部肌。因此,鎘在水生動物各組織中的吸收和蓄積均有組織差異性和選擇性。

2 水體鎘對水生動物各組織器官的毒性作用

水生生物長期暴露在受污染的水環(huán)境中,其組織或器官會出現(xiàn)病理學的改變,嚴重的會導致炎癥或壞死等結果,因此,組織病理學的各種研究方法常被用來研究污染物對生物機體的不利影響,通常選用鰓、肝臟、性腺等作為靶器官。Liu Dongmei 等[23]的研究發(fā)現(xiàn),河南華溪蟹(Sinopotamon henanense)在鎘暴露72 h后,在顯微結構上觀察到,在肝胰腺組織中細胞出現(xiàn)腫脹和凋亡情況,在一定程度上發(fā)生壞死的現(xiàn)象。通過電鏡可以觀察到肝胰腺中細胞核和線粒體腫脹,嵴縮短或消失,線粒體最終破裂。研究表明,水環(huán)境鎘暴露會影響魚鰓組織結構和功能完整性,如導致鰓細胞凋亡、壞死、炎癥反應等現(xiàn)象[24]。除了肝胰腺外,鎘對水生動物的鰓、心臟和血淋巴等組織都有毒性。鰓組織不僅是呼吸器官,而且還具有排泄代謝物和參與滲透壓調節(jié)等重要功能,在水生動物生命活動中發(fā)揮著重要的作用,也是鎘污染物產(chǎn)生毒性作用的最初靶點。研究表明,鎘會破壞魚鰓組織滲透壓和離子平衡,影響魚正常的生理、生化及新陳代謝過程[25];同時,柏世軍[26]研究發(fā)現(xiàn),高濃度Cd2+脅迫下(500 μg/L),黃顙魚(Pelteobagrus eupogon)鰓組織線粒體中SOD活性降低,從而降低了清除自由基的能力,最終導致鰓組織線粒體膜受到氧化損傷、結構破壞。2013年,馬丹旦等[27]在研究鎘對河南華溪蟹生殖系統(tǒng)中精子的毒性作用中發(fā)現(xiàn),隨著鎘染毒濃度增加,精子成活率明顯下降,質膜和頂體缺失率上升,質膜完整性和染色質結構有損傷現(xiàn)象,同時DNA結構明顯受損,這些生理功能的變化都會導致機體的繁殖延遲。心臟是生物體內最重要的器官之一,因其自身的保護機制,與肝胰腺、鰓、觸角腺、性腺相比,鎘對心臟的損害較低。Lei Wenwen[28]的研究發(fā)現(xiàn),當鎘濃度是116 mg/L,染毒7 d時,河南華溪蟹心臟顯微結構和亞顯微結構均發(fā)生了顯著變化,如核固縮、肌纖維斷裂、心肌水腫、灶性炎細胞浸潤明顯等現(xiàn)象,如果損傷達到某種程度,心肌細胞會產(chǎn)生不可逆的死亡結果。機體中肝胰腺、鰓、性腺和心臟等組織結構上的改變勢必會引起這些器官功能的降低甚至衰退,最終導致功能障礙和機體死亡。

3 水體鎘對水生動物生長代謝方面的影響

丁磊等人[29]在飼料中添加不同劑量的鎘對鯽魚生長影響的研究中發(fā)現(xiàn),低劑量鎘在30 d內對鯽魚生長有一定的促進作用,而高劑量鎘會抑制鯽魚的生長,并且魚體會出現(xiàn)病變現(xiàn)象。代謝是生物機體最基本特征之一,是維持生命特征的化學反應的總稱,也是進行物質代謝和能量交換的重要過程。糖類、脂肪和蛋白質是機體新陳代謝主要的三大生物大分子,機體利用這些物質代謝物可以參與細胞或組織的組成,也可以將這些物質分解為生命活動提供所需的能量。生物機體代謝過程受嚴格調控,一旦有外來物干擾,會造成代謝過程紊亂甚至發(fā)生病變[30]。大量文獻報道,魚類對水環(huán)境中鎘的毒性特別敏感,鎘可以影響魚類的生長和繁殖率,進而通過生理生化水平上的碳水化合物、蛋白質代謝和氧化損傷途徑發(fā)揮其毒性[30-32]。例如,在以鯉魚為實驗材料的研究中,陳貴良[19]發(fā)現(xiàn),鎘能影響鯉魚組織中必需元素磷的代謝,破壞鯉魚腸粘膜的結構,降低魚體內與消化密切相關酶(如:堿性磷酸酶)的活性,使腸道組織對磷的吸收、消化和利用受阻,腸中磷含量下降,同時,腸粘膜被破壞后,腸消化、吸收機能減弱,攝入的氨基酸等營養(yǎng)物質減少,鯉魚體內缺乏合成蛋白質所需要的各種原料,進而使血液、腸等組織中蛋白質含量降低。在2004年,惠天朝等[33]發(fā)現(xiàn)鎘可以降低魚體內肝胰臟、腎臟、鰓等組織的谷丙轉氨酶(GPT)和谷草轉氨酶(GOT)的活性,進而干擾線粒體的能量代謝功能,引起能量代謝障礙。而2013年,軒瑞晶等[34]也有類似報道,鎘會影響河南華溪蟹組織中糖類和蛋白質代謝過程,低濃度鎘脅迫能夠誘導河南華溪蟹組織中糖和蛋白質的分解,及氨基酸的動員,而高濃度的鎘長時間暴露則會引起河南華溪蟹機體內分泌失調,糖異生過程障礙,有毒代謝產(chǎn)物積累等的現(xiàn)象?？傊?鎘離子一旦進入水生生物機體內,必然會破壞其新陳代謝功能,引起機體生長發(fā)育障礙。

4 水體鎘對水生動物抗氧化系統(tǒng)的影響

4.1 水體鎘對水生動物的氧化損傷

近年,對水生動物暴露于污染物引起的氧化應激(oxidative stress)反應的研究表明[35-38],以氧化物為媒介的反應既包括了適應性反應-抗氧化防御系統(tǒng)酶活性誘導增強,也包括了毒理反應-蛋白質羰基化,脂質過氧化反應,因而與氧化應激相關的生物指標也是環(huán)境監(jiān)測中重要且經(jīng)典的生物標志物。氧化應激是指生物體在遭受各種外界有害刺激時,體內活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive oxygen nitrogen,RNS)產(chǎn)生過多,超出了機體對自由基的清除能力,氧化系統(tǒng)和抗氧化防御系統(tǒng)失衡,從而導致的一系列氧化損傷反應。水體鎘對水生動物的毒性作用主要體現(xiàn)在由活性氧自由基引起的氧化損傷而對機體造成的氧化脅迫[30,38-40]。鎘不僅會通過多條途徑誘導機體產(chǎn)生大量ROS,還會抑制機體中的與抗氧化作用相關的各種酶的活性[41],通過這兩方面的作用,過量的自由基堆積會導致生物大分子如蛋白質、DNA結構的改變,DNA復制與修復錯亂,最終發(fā)生病變;同時自由基會引起細胞膜上的不飽和脂肪酸發(fā)生脂質過氧化反應產(chǎn)生丙二醛(MDA),造成細胞膜結構上的損傷,而MDA本身是一種毒性物質,這會進一步影響膜上與調節(jié)細胞增殖、分化或凋亡相關酶的功能,引起一系列功能的紊亂,對機體造成損害。

4.2 水體鎘對水生動物體內抗氧化酶活性及金屬硫蛋白的影響

有研究表明,鎘易與酶活性部位中的巰基結合成難溶解的硫醇鹽,抑制酶的活性,從而防礙機體的代謝作用,同時生成的硫醇鹽對機體也有一定的毒性[42]。為了抵御ROS對機體產(chǎn)生的效應,生物體在長期的進化中形成了一整套的自我防護體系-抗氧化系統(tǒng),用以清除體內過量ROS。抗氧化系統(tǒng)包括抗氧化酶和抗氧化非酶物質?？寡趸赶到y(tǒng)主要有超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(Gpx)等幾種,這些酶可以有效清除機體中過量的活性氧自由基,從而避免外界刺激物對機體造成的氧化損傷[44-45]。文獻表明,低濃度的鎘對機體的抗氧化酶活力起到短暫的刺激作用,而高濃度的鎘對機體造成損害,抑制抗氧化酶的活力。谷丙轉氨酶(GPT)和谷草轉氨酶(GOT)是蛋白質代謝中兩種重要的氨基轉移酶。低濃度的鎘使鋸緣青蟹(Scyllaserrata)GPT和GOT酶的活力提高,而在高濃度時有明顯的抑制作用[46]。同時,王麗麗等[47]研究發(fā)現(xiàn),鎘對扇貝內臟團中SOD、CAT、Gpx的影響呈現(xiàn)出先誘導后抑制的規(guī)律。因而,抗氧化酶系統(tǒng)中各參數(shù)的變化可作為環(huán)境污染的生物標志物,反映環(huán)境污染狀況及毒物對生物體的不利影響。

水生生物體內有金屬硫蛋白(metallothioneins,MT)或類金屬硫蛋白物質,MT富含半胱氨酸,其中的巰基對鎘有很高的親和力和絡合能力,能夠牢固地結合鎘離子形成螯合物,降低鎘的毒性,保護機體免受鎘的氧化損傷[18,21,48-49]。2013年,Chandurvelan Rathishri等[50]也有類似的報道,他們發(fā)現(xiàn)鎘能誘導綠唇貽貝(Pernacanaliculus)MT大量產(chǎn)生,而MT可通過螯合鎘離子,在一定程度上可以降低鎘對機體的毒性作用,也就是鎘在生物體內與MT結合向有機結合態(tài)鎘轉化時被解毒。MT這類化合物在肝臟、腎臟等軟組織中含量較多,這也恰好是鎘在腎臟和肝臟中有非常高的蓄積量的原因。由于水生生物體內的MT與水環(huán)境中的鎘之間有顯著的相關性[51],因此,MT已被用作鎘暴露的生物標志物,為水產(chǎn)品的清潔管理及利用水生生物體內MT含量來評價水體質量,確定水環(huán)境污染程度提客觀的指標。

5 水體鎘對水生動物免疫系統(tǒng)的影響

鎘經(jīng)食物或者體表進入生物機體中,會隨著血液循環(huán)進入各個組織器官,血淋巴系統(tǒng)也是鎘作用的靶位點。文獻表明,會引起河南華溪蟹血淋巴細胞總數(shù)下降,在亞顯微水平上對細胞造成損傷,如血淋巴細胞中的大顆粒細胞自身的代謝能力喪失,進而失去其原有功能,甚至出現(xiàn)凋亡細胞的特征,胞質中出現(xiàn)大量的空泡,很有可能是細胞經(jīng)脫顆粒作用后留下的胞斑[52]。同時,秦圣娟等人發(fā)現(xiàn)鎘對河南華溪蟹血淋巴中的SOD、CAT、酚氧化酶原、磷酸酶等有抑制作用[53]。也有文獻研究發(fā)現(xiàn),鎘抑制機體血液中血細胞的吞噬能力,降低血細胞存活率,并且會破壞亞細胞水平上與免疫相關的溶酶體膜的結構,從而降低機體的免疫能力[54]。在細胞免疫方面,前面的諸多研究主要集中在血細胞的分類與計數(shù),以及血細胞對細菌的吞噬活性等幾種指標上,而在體液免疫方面主要是從生理生化水平研究一些殺菌活性物質如凝集素、抗菌肽等以及與免疫相關酶的活性[55]。近年來逐漸向分子水平深入研究并取得了很大的進展,一些與免疫相關的基因如酚氧化酶原[56-58]、TANK結合蛋白激酶(TANK-binding kinase 1,TBK1)、血藍蛋白、模式識別蛋白受體、凝集素及抗菌肽等陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)并克隆全長,推斷出蛋白質的結構和功能,并構建了系統(tǒng)發(fā)育樹,比較了與其它物種的同源性[58-65],推測該物種在進化中的地位。這些成果為研究水生動物其它免疫基因提供技術支持,并為預防水產(chǎn)養(yǎng)殖中常見的傳染病提供理論依據(jù)。

此外,鎘可以誘導許多早期反應基因的異常表達,如c-jun、c-fos、nur-77及腫瘤抑制基因p533等,這些基因的表達與腫瘤的發(fā)生密切相關。研究發(fā)現(xiàn),鎘還可以影響與細胞周期、細胞凋亡有關基因和蛋白的表達,如bcl2、Bax和Caspase-3、8、9等,鎘引起的細胞凋亡壞死和增生之間的平衡是研究鎘的毒性機制的一個重要方面[66-67]。鎘通過鈣離子通道進入細胞,和細胞膜上的受體或膜蛋白結合,改變膜的功能和信號傳遞途徑,產(chǎn)生毒性。鎘可以與鈣離子競爭酶的活性位點,從而抑制Ca2+-ATP酶的活性;還可以與鈣調蛋白結合,從而激活某些蛋白激酶,如蛋白激酶C,干擾細胞內與鈣相關的信息傳遞系統(tǒng),產(chǎn)生細胞毒性;細胞內的鎘還能取代鈣離子與肌動蛋白、微觀、微絲相結合,破壞細胞之間的連接,從而破壞細胞骨架,造成細胞功能的缺失或紊亂。因此,闡明鎘-鈣之間的相互作用也是探討鎘毒性機制的一個重要方面。鎘還可以影響抗氧化酶基因SOD、CAT和GPx的表達[68-70],也可以誘導一些應激反應蛋白的基因,如熱休克蛋白(HSPs)和MT等[70-71],這些蛋白的誘導是機體的一種保護性反應,它可防止或減輕鎘引起的上述基因的異常表達,增加機體對鎘毒性的耐受性。從劑量-效應、時間-效應關系上分析鎘與各種基因表達的關系,有助于深入了解鎘的毒性作用機理。

6 總結與展望

綜合上述各研究結果發(fā)現(xiàn),鎘暴露濃度和時間不同,水生生物體內生理生化、酶及分子這些指標均會有相應的變化,一般低濃度的鎘會誘導相關基因的表達,而高濃度鎘會抑制基因的表達,這些表達的變化趨勢在各個研究中有一定差異;鎘對水生生物體內各組織的蓄積有組織差異性,在鰓和肝臟組織蓄積量較心臟、肌肉和性腺的蓄積量高,這種差異性與其鎘作用的靶位點和組織的功能密切相關,但是對這些變化趨勢的研究還局限在推測水平,缺少更多數(shù)據(jù)的佐證。水生生物自身有保護機制,如MT和HSPs這些應激蛋白,還有抗氧化系統(tǒng)中的多種酶(SOD、CAT、GPx等)及其它物質,對鎘引起的氧化損傷有極其重要的防護作用?？傊?鎘對水生生物體的毒性作用是多組織、多系統(tǒng)、多水平的,是錯綜復雜的體系。而現(xiàn)在,對鎘的毒性研究正處于一個非?；钴S的階段,雖然在理化、代謝方面已取得諸多成果,但在基因毒性方面還需要進一步加強研究。在今后的研究工作中,可以利用這些已有的成果更深入的探索鎘的毒性機理及其解毒機制,為更好的防控鎘的污染、保護水生生物和水生態(tài)環(huán)境提供強大的理論依據(jù)及技術支持。

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Research advances in toxic effect of cadmium on aquatic animals

LUO Zheng-ming1,JIA Lei-po2,LIU Xiu-li1,JIA Yan-qing1

(1.Department of Geography,Xinzhou Teachers University,Xinzhou 034000,China;2.Institute of zoology,Key Laboratory of Zoological Systematics and Evolution,Chinese Academy of science,Beijing 100101,China)

Cadmium is a heavy metal which widely and long-term exist in the aquatic environment. Cadmium have attracted considerable attention in recent years because of it’s mutagenicity,teratogenicity and carcinogenicity. In this paper,the sources and pollution status of cadmium were summarized. The accumulation process,metabolism process and toxic effect of cadmium in the bodies of aquatic animals were also summarized at the levels of physiology,enzyme biochemistry and molecular biology,respectively. This paper also briefly described the oxidative stress,lipid peroxidation,histopathological damages of organisms of aquatic animals after exposing to cadmium. The purposes of this paper were to provide a brief summary on the research advances in toxic effect of cadmium on aquatic animals,to give a useful reference for further study on this field,and to provide theoretical basis for controlling the cadmium pollution and supplying human people with safer aquatic products.

cadmium;aquatic animals;toxicity

2014-11-13

羅正明(1986-)，男，碩士，助教，研究方向：食品安全與生態(tài)環(huán)境毒理評價，E-mail：luozhengming2004@126.com。

國家重點基礎研究發(fā)展計劃(973 項目)(2011CB302102)；忻州師范學院青年基金項目(QN201321)。

TS201.1

A

1002-0306(2015)15-0376-06

10.13386/j.issn1002-0306.2015.15.071