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    動態(tài)監(jiān)測抗凝血酶Ⅲ和D-二聚體在急性心肌梗死診療中的應(yīng)用

    2015-02-24 01:14:58王雅姝
    中國實驗診斷學(xué) 2015年1期
    關(guān)鍵詞:抗凝血酶急性心肌梗死二聚體

    閆 吉,王雅姝

    (1.沈陽市第四人民醫(yī)院 檢驗科,遼寧 沈陽110031;2.武警新疆總隊醫(yī)院 檢驗科,新疆 烏魯木齊830091)

    動態(tài)監(jiān)測抗凝血酶Ⅲ和D-二聚體在急性心肌梗死診療中的應(yīng)用

    閆吉1*,王雅姝2

    (1.沈陽市第四人民醫(yī)院 檢驗科,遼寧 沈陽110031;2.武警新疆總隊醫(yī)院 檢驗科,新疆 烏魯木齊830091)

    (ChinJLabDiagn,2015,19:0045)

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動脈閉塞、血流中斷,使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死,可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭,嚴(yán)重威脅患者生命,是導(dǎo)致人類心源性猝死的最重要的原因,已成為21世紀(jì)人類健康的頭號殺手。統(tǒng)計資料顯示,全球每年有1700萬人死于心血管疾病,其中一半以上死于急性心肌梗死[1,2]。近十年來,我國急性心肌梗死的發(fā)病率一直呈明顯上升趨勢,已接近國際上的平均水平。AMI起病突然,急性期死亡率約為30%。動脈粥樣硬化是AMI的病理基礎(chǔ),而動脈硬化斑塊破裂、血液的高凝狀態(tài)及隨之發(fā)生的血小板聚集和血栓形成是AMI的直接原因。有研究顯示血漿中的抗凝血酶Ⅲ(antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)和D-二聚體(D-dimer)的水平變化能夠反映凝血及纖溶活性的變化,可以作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和血栓形成的間接指標(biāo)之一[3-5]。本研究通過動態(tài)監(jiān)測AT-Ⅲ和D-dimer水平,來探討其在AMI診療方面的應(yīng)用價值。

    1資料與方法

    1.1一般資料選取2012年10月至2013年5月在我院循環(huán)內(nèi)科收治的在發(fā)病12 h內(nèi)成功實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)的AMI患者80例為PCI組,其中男54例,女36例,年齡44-78歲,平均年齡(60.5±10.4)歲;選取同期采用藥物保守治療的AMI患者80例為保守治療組,其中男55例,35例,年齡46-75歲,平均年齡(61.2±11.0)歲;選取我院健康體檢者80例作為健康對照組,其中男55例,女35例,年齡45-75歲,平均年齡(61.0±10.5)。三組患者一般資料(年齡、性別)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05).

    1.2入選及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):所有入選患者均符合《內(nèi)科學(xué)》第七版關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn),必須至少具備下列3條中的兩條:①缺血性胸痛②心電圖動態(tài)演變③心肌壞死血清學(xué)標(biāo)志物的動態(tài)改變。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的心肌病或心臟瓣膜疾??;各種原因的肺動脈高壓,肺源性心臟病;嚴(yán)重肝腎及顱腦疾病,既往有心肌梗塞或心功不全病史,嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾??;結(jié)締組織疾病及惡性腫瘤病史。

    1.3儀器與試劑采用法國STAGO公司Compact型全自動血凝儀,分別測定標(biāo)本的AT-Ⅲ、D-dimer水平,AT-Ⅲ選用上海太陽生物技術(shù)有限公司的產(chǎn)品,D-dimer選用法國STAGO公司的產(chǎn)品,實驗方法為發(fā)色底物法。實驗中AT-Ⅲ、D-dimer均開展室內(nèi)質(zhì)控,已保證實驗結(jié)果準(zhǔn)確有效。

    1.4方法分別采集所有實驗對象2 ml靜脈血,采集的標(biāo)本均經(jīng)枸櫞酸鈉抗凝,其中PCI組和保守治療組的靜脈血采集治療前、治療后12 h、3 d、7 d、14 d 5個時間段采集;健康對照組僅采集空腹晨血。所有采集好的標(biāo)本經(jīng)3 000 r/min離心10 min后,分離血漿標(biāo)本測定AT、D-dimer。

    1.5統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 16.0進行統(tǒng)計學(xué)分析,實驗各組間的AT、D-dimer數(shù)值的比較均采用獨立樣本的t檢驗,正態(tài)分布的資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,以P<0.05作為顯著性差異。

    2結(jié)果

    2.1PCI組和保守治療組治療前AT-Ⅲ與D-dimer水平與健康對照組比較PCI組和保守治療組治療前AT-Ⅲ水平低于健康對照組,有顯著性差異(P<0.05);PCI組和保守治療組治療前D-dimer水平高于健康對照組,有顯著性差異(P<0.05),見表1。

    表1 PCI組和保守治療組治療前的AT-Ⅲ、D-dimer水平

    與健康對照組比較:★P<0.05

    2.2同組治療前后的AT-Ⅲ、D-dimer水平比較PCI組和保守治療組在治療后3 d、7 d、14 d的AT-Ⅲ、D-dime水平與治療后12 h相比均有顯著性差異(P<0.05);PCI組治療后12 h的D-dime水平與治療前相比有顯著性差異(P<0.05)。見表2

    表2 PCI組、保守治療組各時間段AT-Ⅲ、D-dimer的比較

    與同組治療后12 h比較:◆P<0.05 與同組治療前比較:★P<0.05

    3討論

    AMI是嚴(yán)重危害人類健康的常見疾病,冠狀動脈血栓形成的冠狀動脈狹窄所致的阻塞是導(dǎo)致AMI發(fā)生的主要原因。冠狀動脈粥樣硬化引起的血管內(nèi)皮受損、血液成分及血液流變學(xué)的異常,凝血-抗凝及纖溶-抗纖溶系統(tǒng)的失衡均是冠狀動脈血栓形成的因素之一[6]。AT-Ⅲ作為血漿生理性抑制物中最重要的抗凝物質(zhì),對維持凝血與抗凝血的動態(tài)平衡有著重要的作用[7],血液中存在著多種抗凝物質(zhì),其中AT-Ⅲ承擔(dān)著血液中56%-70%的抗凝血酶活性,由于損傷的內(nèi)皮細胞可以激活內(nèi)、外源凝血途徑,產(chǎn)生大量的凝血酶消耗AT-Ⅲ,致使內(nèi)皮細胞的抗血栓功能減弱,從而增加血栓形成的風(fēng)險[8],故測定血漿中AT-Ⅲ的含量能夠有助于判斷血栓形成病因、選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒ê驮u價療效。在本研究中,PCI組和保守治療組治療前的AT-Ⅲ水平均顯著低于健康對照組(P<0.05),AT-Ⅲ在AMI的診斷中有一定的參考作用,可以作為AMI的輔助診斷指標(biāo)。同時PCI組和保守治療組的AT-Ⅲ水平除治療后12 h少量降低外,在治療后3 d、7 d、14 d的與治療前相比均顯著升高(P<0.05),且呈逐漸升高的趨勢,可以評價AMI治療效果及判斷對預(yù)后。PCI組和保守治療組的AT-Ⅲ水平除治療前及治療后12 h,其余時段PCI組的AT-Ⅲ水平均顯著高于保守治療組,因PCI治療后需持續(xù)使用抗凝藥物,以避免局部血栓的形成,這將對血漿內(nèi)的抗凝血酶有一定影響,故PCI術(shù)后的AT-Ⅲ水平可能要異常于保守治療組。

    D-dimer是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物,D-dimer的產(chǎn)生需要凝血酶、XⅢ因子、纖溶酶的共同參與,其水平增高能反映體內(nèi)有凝血和纖溶系統(tǒng)激活,可以作為提示體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成和繼發(fā)性纖溶的一個高敏感的指標(biāo)[9],也可作為溶栓有效性的觀察指標(biāo)。本研究顯示PCI組和保守治療組治療前D-dimer水平均顯著低于健康對照組(P<0.05),提示AMI發(fā)生時的血栓形成。PCI組和保守治療組在除治療后3 d、7 d、14 d的D-dimer與治療前相比均顯著降低(P<0.05),且呈逐漸趨于正常的趨勢,這也進一步驗證D-dimer對預(yù)測AMI的治療效果并判斷預(yù)后。梁健球等[10]認為急診PCI術(shù)后D-dimer明顯升高,是PCI術(shù)后冠脈并發(fā)癥的預(yù)測指標(biāo),在本研究中PCI術(shù)后12 h及3 d的D-dimer水平均高于PCI術(shù)前,可能是由于PCI手術(shù)置入支架等應(yīng)激損傷的原因,引起組織因子釋放,觸發(fā)凝血系統(tǒng)形成血栓前狀態(tài),這也是PCI術(shù)后并發(fā)癥的誘因之一,因此減少PCI的冠脈并發(fā)癥,應(yīng)采用抗血栓治療,連續(xù)監(jiān)測D-dimer,可以降低PCI術(shù)后圍手術(shù)期的風(fēng)險。

    綜上所述,通過連續(xù)監(jiān)測AMI治療期間的AT-Ⅲ和D-dimer水平,能對患者治療期間體內(nèi)凝血和纖溶狀態(tài)進行評估,有助于指導(dǎo)AMI的治療和預(yù)后判斷,還可以降低PCI治療后圍手術(shù)期并發(fā)癥的風(fēng)險;入院前AT-Ⅲ和D-dimer的篩查對AMI的診斷有一定參考價值。

    參考文獻:

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    摘要:目的通過動態(tài)監(jiān)測抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-二聚體(D-dimer)的水平變化,以評價其在急性心肌梗死(AMI)診斷、治療及預(yù)后判斷的應(yīng)用價值。方法檢測160例AMI患者(將80例成功實施PCI的AMI患者為PCI組;將80例采用藥物保守治療的AMI患者為藥物保守治療組)及80例健康體檢者血漿AT-Ⅲ、D-dimer水平。結(jié)果PCI組和保守治療組治療前AT-Ⅲ、D-dimer水平與健康對照組相比有顯著性差異(P<0.05);PCI組和保守治療組在治療后3 d、7 d、14 d的AT-Ⅲ、D-dime水平與治療后12 h相比均有顯著性差異(P<0.05);PCI組治療后12 h的D-dime水平與治療前相比有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論通過連續(xù)監(jiān)測AMI治療期間的AT-Ⅲ和D-dimer水平,有助于指導(dǎo)AMI的治療和預(yù)后判斷,降低PCI治療后圍手術(shù)期并發(fā)癥的風(fēng)險。

    關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;抗凝血酶Ⅲ;D-二聚體

    Dynamic monitoring of AT-Ⅲ and D-dimer application in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarctionYANJi1,WANGYa-shu2.(1.CinicallaboratoryofShenyangFourthPeople'sHospital,Shenyang110031,China;2.CinicallaboratoryofXinjiangArmedPoliceCorpsHospital,Urumqi830091,China)

    Abstract:ObjectiveThrough dynamic monitoring of AT-Ⅲ and D - dimer level changes,to evaluate the AMI in diagnosis,treatment and prognostic value of application.MethodsDetection of 160 cases of AMI patients( 80 cases of successful implementation of PCI for AMI patients PCI group,80 cases of AMI patients using medicine conservative treatment for drug conservative treatment group) and 80 cases of healthy check-up AT-Ⅲ,D-dimer level.ResultsAT-Ⅲ,D-dimer level of PCI group and conservative treatment group before treatment compared with healthy controls had significant difference (P<0.05);AT-Ⅲ,D-dime level of PCI group and conservative treatment group after treatment of 3 d,7 d,14 d compared with 12 h after treatment had significant difference (P<0.05);D-dimer levels of PCI group 12 h after treatment compared with before treatment had significant difference(P<0.05).ConclusionThrough continuous monitoring AMI treatment during the AT-Ⅲ and D-dimer level,to guide the treatment and prognosis of AMI and to reduce the risk of perioperative complications after PCI treatment.

    Key words:Acute myocardial infarction;Antithrombin-Ⅲ;D-dimer

    收稿日期:(2013-12-27)

    文獻標(biāo)識碼:A

    中圖分類號:R542.2+2

    文章編號:1007-4287(2015)01-0045-03

    通訊作者*

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