介入治療對缺血性腦血管病患者血管內(nèi)皮功能的影響

介入治療對缺血性腦血管病患者血管內(nèi)皮功能的影響

唐坤

(湖北省武漢市第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū), 湖北 武漢, 430000)

關(guān)鍵詞:缺血性腦血管病; 經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形支架置入術(shù); 數(shù)字減影血管造影; 血管內(nèi)皮

近年來，隨著醫(yī)學(xué)影像及介入學(xué)科的發(fā)展，數(shù)字減影血管造影(DSA)及經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及支架置入術(shù)(PTAS)己逐漸成為臨床治療缺血性腦血管病的重要手段[1]。本研究2013年5月—2014年5月對在本科住院行DSA和PTAS治療的89例缺血性腦血管病患者進(jìn)行了相關(guān)的臨床研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

選取2013年5月—2014年5月在本院神經(jīng)內(nèi)科診斷治療的缺血性腦血管病患者89例,男55例,女34例，年齡51～84歲，平均年齡(68.43±0.75)歲。分為造影組(DSA組)44例和支架組(PTAS組)45例。89例患者中合并高血壓病者73例，血脂代謝異常76例,糖尿病病者12例,冠心病患者26例。納入患者的性別、年齡、癥狀、病程、基礎(chǔ)病等一般資料無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。所有研究對象均自愿參與本研究并簽署知情同意書。

診斷標(biāo)準(zhǔn)[2-3]: 所有納入病例均符合美國心臟學(xué)會(huì)(AHA)和美國卒中學(xué)會(huì)(ASA)聯(lián)合發(fā)布的《成人缺血性腦卒中早期治療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。支架置入適應(yīng)證參照中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南(2011)制定的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。同時(shí)排除嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、精神失常、近期手術(shù)或創(chuàng)傷及其他造血功能障礙的患者。

所有納入患者術(shù)前行入院常規(guī)血、尿、便、肝腎功、凝血四項(xiàng)、電解質(zhì)、感染四項(xiàng)、心電圖等相關(guān)理化檢查，并于手術(shù)前后空腹采集靜脈血，檢測血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWf)及氧化亞氮(NO)水平。其中ET-1、vWF及 NO均采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定。試劑盒由上海百沃生物科技有限公司生產(chǎn)，嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

患者術(shù)前予以氯吡格雷維持劑量75 mg/d、阿司匹林100 mg/d, 連續(xù)服藥3 d, 抗血小板聚集治療。術(shù)前8 h禁食、4 h禁飲，在本院導(dǎo)管室行DSA或PTAS。術(shù)中持續(xù)泵入尼莫地平注射液(尼膜同，拜耳醫(yī)藥保健有限公司)，預(yù)防腦血管痙攣，全程心電監(jiān)護(hù)。顱內(nèi)動(dòng)脈病變(WASID)按照華法林-阿司匹林癥狀性診斷標(biāo)準(zhǔn)對顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄進(jìn)行評價(jià)[4]。顱外動(dòng)脈病變采用北美癥狀動(dòng)脈狹窄實(shí)驗(yàn)法(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)對顱外動(dòng)脈狹窄進(jìn)行評價(jià)[5]?；颊呓?jīng)血管造影術(shù)后明確腦血管狹窄情況行PTAS。

2結(jié)果

2.1　手術(shù)前3組患者血漿ET-1、vWF、NO的水平比較

納入的3組患者手術(shù)前血漿ET-1、vWF、NO的比較, DSA組和PTAS組患者血漿中ET-1、vWF的水平較對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。DSA組和PTAS組患者血漿NO的水平較對照組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。DSA組和PTAS組患者手術(shù)前ET-1、vWF、NO的水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2　DSA組和PTAS組患者手術(shù)前后血漿ET-1、vWF、NO的水平比較

DSA組患者手術(shù)2 h后血漿ET-1水平較術(shù)前明顯升高，NO水平較手術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01), vWF水平在手術(shù)前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); PTAS組患者術(shù)后血漿ET-1、vWF水平較術(shù)前明顯升高，血漿NO水平較術(shù)前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01); 與DSA組患者比較,PTAS組患者術(shù)后血漿ET-1、vWF升高程度較為明顯，血漿NO水平下降較為顯著，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表1　手術(shù)前3組患者血漿ET-1、vWF、NO的水平比較

與對照組比較，*P<0.05, **P<0.01。

表2　DSA組和PTAS組患者手術(shù)前后血漿ET-1、vWF、NO水平比較

與手術(shù)前比較, *P<0.05, **P<0.01; 與DSA組比較，#P<0.05, ##P<0.01。

3討論

臨床研究[6-7]表明，缺血性腦血管病的發(fā)生與顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄、閉塞和痙攣有著密切的關(guān)系。腦血管造影術(shù)已成為臨床腦血管病血管檢查的常用方法，是目前診斷顱內(nèi)外血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)[8]。臨床可以根據(jù)造影結(jié)果，綜合腦血管危險(xiǎn)因素、并發(fā)癥及介入治療前的神經(jīng)功能狀態(tài)，通過血管評估、顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄程度測量和狹窄范圍評估選擇治療方式。

內(nèi)皮素是一種調(diào)節(jié)血管收縮的物質(zhì)，由ET-1、ET-2、ET-3三種亞單位組成。其中內(nèi)皮素亞型(ET-1)是已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一，在體內(nèi)外均可產(chǎn)生強(qiáng)烈而持久的血管收縮作用，同時(shí)ET-1還可以促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生和遷移，能較好地反映血管內(nèi)皮功能的完整性及異常受損情況。氧化亞氮(NO)是機(jī)體重要的舒血管物質(zhì)，主要的生理作用是舒張血管、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌細(xì)胞的增生、調(diào)節(jié)血管張力。通常情況下, ET-1和NO處于動(dòng)態(tài)平衡中，當(dāng)血管內(nèi)皮功能受損時(shí)，血漿ET-1、NO水平會(huì)呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)的負(fù)相關(guān)。血管性血友病因子(vWF)主要存在與血管內(nèi)皮細(xì)胞Weibel Palade小體中和血小板a-顆粒中，是血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞合成分泌的大分子糖蛋白，當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，血漿vWF水平升高，臨床觀察血漿vWF的水平可以間接地反映血管內(nèi)皮損傷的情況[9-10]。本研究表明，與正常人比較，缺血性腦血管病患者血漿ET-1、vWF水平異常升高, NO水平顯著降低(P<0.05或P<0.01)。腦血管造影術(shù)及PTAS術(shù)后患者血漿ET-1、vWF水平顯著升高，常常伴有舒血管物質(zhì)NO水平含量降低，提示腦DSA及PTAS對血管內(nèi)皮造成了一定的損傷；本研究進(jìn)一步顯示，與單純腦血管造影相比，支架置入術(shù)可能對血管內(nèi)皮的損傷程度更大(P<0.05或P<0.01)。

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技術(shù)與方法

收稿日期:2014-12-20

中圖分類號(hào):R 743

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2015)07-107-02DOI: 10.7619/jcmp.201507031