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    高血壓患者并發(fā)頑固性低血壓的處理

    2015-02-23 08:33:57邢弟林林家國(guó)
    重慶醫(yī)學(xué) 2015年5期
    關(guān)鍵詞:頑固性低血壓多巴胺

    邢弟林,劉 娟,林家國(guó)

    (重慶市奉節(jié)縣人民醫(yī)院麻醉科 404600)

    重癥休克患者經(jīng)過(guò)輸血、補(bǔ)液、升壓藥等抗休克治療以后,血壓仍難以回升,稱為頑固性低血壓[1]。高血壓患者合并頑固性低血壓多見(jiàn)于感染中毒性休克或體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)并發(fā)“血管麻痹綜合征”,而排除這些因素的頑固性低血壓,通過(guò)資料查詢暫未見(jiàn)相關(guān)論述。近5年來(lái)作者在臨床工作中治療8例,結(jié)合典型病例報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 完整資料8例,其中男3例,女5例,年齡73~83歲,高血壓病史10~30年,降壓藥以北京降壓靈、硝苯地平緩釋片為主,平時(shí)血壓控制較為滿意。手術(shù)分別為膽囊切除術(shù)、胃大部切除術(shù)、股骨切開(kāi)復(fù)位術(shù),其中前期1例股骨骨折傷后因頑固性低血壓難以糾正,未行手術(shù)治療。

    1.2 典型病例治療方法 例1,患者女,71歲,體質(zhì)量55kg,身高154cm,高血壓病20年,腦血栓后遺癥15年,本次因急性結(jié)石性膽囊炎,膽總管結(jié)石行剖腹探查,膽囊切除,膽總管切開(kāi)取石,T管引流術(shù)。麻醉選擇:全身麻醉聯(lián)合硬膜外麻醉,T9~10硬膜外穿刺,穿刺置管順利,注射1.33%利多卡因4+6 mL后,確切麻醉平面T4~11;行咽喉表面麻醉后依此注射舒芬太尼20μg、依托咪酯12mg、維庫(kù)溴銨6mg全身麻醉誘導(dǎo),插管順利,泵注丙泊酚200~100mg/h,維庫(kù)溴銨4mg/h,硬膜外腔按時(shí)追加1.33%利多卡因維持麻醉。術(shù)中機(jī)械通氣,VT 8 mL/kg、F12bpm、I∶E=1∶2,呼氣末二氧化碳(PetCO2)維持在30mm Hg左右。手術(shù)經(jīng)過(guò)順利,歷時(shí)125min,術(shù)畢拔管送回病房。術(shù)后滴注硝酸甘油控制血壓。于手術(shù)后24h并發(fā)急性肺栓塞,通過(guò)15d搶救后病情逐漸穩(wěn)定。但突然發(fā)生低血壓,立即快速“輸液沖擊”治療血壓不能回升,用多巴胺39mg/h泵注維持血壓,經(jīng)1周的治療不能拆除多巴胺,改用去甲腎上腺素1.0-0.4-0.2μg·kg-1·min-1泵注31h后血壓恢復(fù)到術(shù)前水平;之后仍用硝苯地平緩釋片控制血壓。住院31d痊愈出院。例2,患者女,83歲,體質(zhì)量約60kg;右股骨粗隆間骨折3h入院,既往高血壓病史10年,入院后發(fā)現(xiàn)為休克血壓(85/50mm Hg),立即快速補(bǔ)液,并用多巴胺聯(lián)合間羥胺滴注維持血壓。2周以來(lái)患者一般情況均好,但不能撤除升壓藥,請(qǐng)麻醉科會(huì)診后建議可行手術(shù)治療股骨骨折復(fù)位,改用去甲腎上腺素0.2μg·kg-1·min-1維持血壓,家屬及患者放棄手術(shù)治療。去甲腎上腺素維持8h后仍不能拆除,麻醉醫(yī)師再次會(huì)診后改用亞甲藍(lán)20mg靜脈注射,60mg加入0.9%生理鹽水100mL中,30mg/h恒速泵入,通過(guò)上述治療患者血壓恢復(fù),第2天口服北京降壓靈和硝苯地平控制血壓。

    2 結(jié) 果

    本組患者8例,術(shù)前合并不同臨床高血壓病并發(fā)頑固性低血壓。共同點(diǎn)是全部為急診手術(shù)治療后,其中1例未行手術(shù)治療。發(fā)生頑固性低血壓最長(zhǎng)時(shí)間為8d。每例患者發(fā)生低血壓后給予液體治療的條件下選擇多巴胺維持血壓。通過(guò)長(zhǎng)程時(shí)間的抗休克治療和液體治療都不能撤出多巴胺。

    3 討 論

    重癥休克患者經(jīng)過(guò)輸血、補(bǔ)液、升壓藥等抗休克治療以后,血壓仍難以回升,稱為頑固性低血壓。維持血壓的代償機(jī)制功能不良是導(dǎo)致頑固性低血壓的主要原因之一,任何疾病只要損害了神經(jīng)的信號(hào)傳遞功能,代償?shù)恼{(diào)控機(jī)制將不能正常工作;它的發(fā)生與小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(ASMCs)對(duì)內(nèi)源性或外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降有關(guān)。血管反應(yīng)性下降的機(jī)制文獻(xiàn)中概括起來(lái)包括自由基使內(nèi)源性兒茶酚胺失活和腎上腺素能受體失敏,代謝產(chǎn)物蓄積,小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞膜超極化和離子通道變化,細(xì)胞因子(NO等)作用等[2]。

    高血壓并發(fā)低血壓的原因較為復(fù)雜[2-3]。流行病學(xué)研究證實(shí)高血壓是低血壓的危險(xiǎn)因素,高血壓患者中的低血壓發(fā)病率明顯高于正常血壓人群,這可能與高血壓人群年齡、合并疾病情況、使用降壓藥物情況,以及自主神經(jīng)功能不全、壓力反射衰竭、低血容量、心功能衰竭及靜脈功能不全等多種原因有關(guān)。近年研究認(rèn)為在血容量充足并排除酸堿、電解質(zhì)紊亂的情況下,常規(guī)的兒茶酚胺類藥物不能有效地升高血壓時(shí),可考慮發(fā)生了頑固性低血壓[4]。

    根據(jù)Starling定律,心肌的收縮力與心肌纖維收縮的初長(zhǎng)度呈正相關(guān),也就是說(shuō),心肌纖維在心室充盈壓力的作用下,收縮前被拉的長(zhǎng)度越長(zhǎng),心肌產(chǎn)生的收縮力也就越大。從心室的整體來(lái)講,則是心室舒張末容積越大,心室收縮時(shí)所做的功也越多,每搏輸出量也就越多,其重要意義在于:當(dāng)循環(huán)容量增加,靜脈的回心血量增加,心臟的前負(fù)荷增加,心肌做功也相應(yīng)增加,使心輸出量增加,從而使得回心血量與心輸出量保持平衡,并維持心室舒張末容積和壓力在正常范圍。低血壓早期的目標(biāo)是要穩(wěn)定循環(huán),增加心輸出量,恢復(fù)組織器官的灌注,因此必然要面對(duì)容量復(fù)蘇和血管活性藥物的應(yīng)用這兩個(gè)問(wèn)題;中心靜脈壓(CVP)能很好地反映有效循環(huán)血容量的情況,因此本組病例應(yīng)該是在有價(jià)值的監(jiān)測(cè)條件下應(yīng)用血管活性藥物,本組的治療早期沒(méi)有使用CVP監(jiān)測(cè)是一個(gè)缺陷,尤其是例1,使用多巴胺1周后才更換藥物更值得深思;

    本組病例是否與術(shù)前長(zhǎng)期口服北京降壓靈有關(guān),該藥主要成分含有利血平,有研究認(rèn)為利血平作用于交感神經(jīng)末稍,減少以至耗竭交感神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)去甲腎上腺素在交神經(jīng)節(jié)后末稍的儲(chǔ)存,因此患者可能出現(xiàn)去甲腎上腺素耗竭而致頑固性低血壓[5-6];術(shù)后會(huì)由于麻醉或損傷而引起心功能的改變,導(dǎo)致搏出量減少或心率減慢,從而致心輸出量減少;或(和)交感縮血管神經(jīng)的活動(dòng)減弱使血管緊張性降低甚至舒張;或(和)失血過(guò)多造血量不足,以上都會(huì)引起持續(xù)性低血壓;有研究表明,在容量狀態(tài)相當(dāng)?shù)那闆r下,低血壓患者副交感活性增強(qiáng),交感活性抑制[7]。

    早期研究認(rèn)為,酸中毒、能量代謝障礙時(shí)休克后血管低反應(yīng)性的主要原因,通過(guò)糾正酸中毒和補(bǔ)充能量對(duì)改善血管低反應(yīng)性的效果不明顯,隨后研究發(fā)現(xiàn)血管低反應(yīng)性的發(fā)生與腎上腺素能受體失敏、血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)鉀、鈣通道功能失常及細(xì)胞膜超極化有關(guān)[8];氧自由基的大量增加也是血管低反應(yīng)性的重要原因之一。超氧化物能使去甲腎上腺素失活,從而導(dǎo)致血管低反應(yīng)性[9]。本組2例患者采用亞甲藍(lán)治療有效可能與該因素有關(guān),但目前仍缺乏相關(guān)的研究。本組發(fā)生的可能原因是否與下列因素有關(guān):(1)手術(shù)創(chuàng)傷,術(shù)前失血未補(bǔ)足,術(shù)中失血或輸血、低溫等導(dǎo)致全身炎性反應(yīng),致炎因子如IL-Iβ、IL-6、TNF-α的大量釋放,使血漿中血管內(nèi)皮舒張因子NO,前列腺素濃度增加,最終使血管張力下降,血管舒張[10]。(2)圍術(shù)期細(xì)胞缺氧,組織中毒,使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)濃度下降,氫離子和乳酸濃度上升進(jìn)一步導(dǎo)致ATP敏感而鉀通道的開(kāi)放,細(xì)胞膜超極化,電壓依賴性鈣通道關(guān)閉,細(xì)胞外鈣離子難以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致血管平滑肌舒張[11]。(3)本組患者術(shù)前長(zhǎng)期口服北京降壓靈等降壓藥。

    綜上所述,本組患者發(fā)生低血壓后的一個(gè)共同點(diǎn)是:意識(shí)清楚,重要臟器功能在正常范圍,血容量表面上已補(bǔ)足,表現(xiàn)為低血壓,不能拆除多巴胺。通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn),臨床中有另一類低血壓,可以結(jié)合其獨(dú)特的臨床表現(xiàn),用排除法進(jìn)行診斷,其發(fā)生原因和機(jī)制需要深入研究,在治療上一旦被確診,應(yīng)該立即開(kāi)始使用大劑量收縮血管藥物并加強(qiáng)監(jiān)測(cè);其發(fā)生率雖然不高,但是處理不當(dāng)后果是嚴(yán)重的,要對(duì)它有充分的認(rèn)識(shí),做到判斷準(zhǔn)確、監(jiān)測(cè)嚴(yán)密、治療及時(shí)。

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