急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病并發(fā)周圍神經病變患者的腦電及肌電圖檢測

湖南省湘西自治州人民醫(yī)院腦電圖室* 張衛(wèi)紅

一氧化碳是一種無色、無臭、無味的有毒氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經系統(tǒng)有劇毒作用，能夠與人體血紅蛋白結合，競爭性抑制紅細胞載氧功能。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。╠elayed encephalohalopathy after acute carbon. monoxide poisoning，DEACMP）系指急性CO中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后，經過數(shù)天或中毒癥狀恢復后表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)以癡呆為主的一組精神癥狀，如癡呆和椎體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在中毒后兩個月內。中毒多因室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗通風不良引起，現(xiàn)發(fā)病多由城市轉向農村。在工業(yè)生產如鋼鐵水泥，建材化工等生產過程中廢氣的吸入也是造成CO中毒的發(fā)病原因。CO中毒患者日漸增多已成為我院內科及急診科常見急癥，患者如不及時搶救死亡率極高。如存活者出現(xiàn)遲發(fā)性中毒腦病則會嚴重影響其生存質量。

一、資料與方法

一般資料 我科收治本院2014年1月—2015年3月一氧化碳中毒腦病31例，其中所有患者均有昏迷病史，平均為（21±18）h，經搶救后意識恢復，臨床癥狀減輕消失一般為8~45 d；其診斷符合葉任高等《內科學》中的標準，其中男性21例，女性10例，年齡2~55歲，其中2~15歲9例，15~55歲22例，平均31.2歲。3例為有意自殺。其余為用煤氣或其它用途中毒引起，假愈期為4~65 d。

收治患者標準 CO中毒患者在昏迷到恢復意識后經歷了4~65 d的假愈期之后有以下癥狀的：

（1）意識精神障礙表現(xiàn)為麻木、呆滯或植物人狀態(tài)；

（2）椎體外系功能有不全表現(xiàn)的；

（3）椎體外系運動受阻如偏癱、大小便失禁，病理征陽性；

（4）皮質功能性損傷，如局限性癲癇發(fā)作，語言、視覺出現(xiàn)障礙；

（5）伴有周圍神經類的表現(xiàn)，如皮膚感覺性障礙，皮膚色素減退，球后視神經炎，并排除心腦血管病史者。

電生理檢查 腦電圖采用上海諾誠公司生產腦電圖儀記錄，按照10-20系統(tǒng)安放頭皮電極，雙單導聯(lián)記錄，根據腦電基本節(jié)律、頻率、數(shù)量進行分析。肌電圖采用丹麥四導肌電，使用同心圓針檢測相應的肌肉，用表面電極記錄運動，感覺及F波H反射等，參考盧祖能診斷周圍神經病標準進行判斷。

二、結果

腦電檢查結果 31例患者均行2~3次EEG追蹤觀察，5例嚴重病人采用動態(tài)床旁監(jiān)測。病人在安靜、半暗的實驗室進行檢查，描記走紙進度30㎝/S，實標電壓10uV/㎜，電極阻抗25KΩ，時間常數(shù)0.3 s，高頻濾波30Hz。時間不少于30 min，病人均進行單、雙極描記，按國際10-20系統(tǒng)放置電極，必要時能配合檢查的患者加做閃光，睜閉眼及過度換氣誘發(fā)試驗，同時觀察EEG動態(tài)變化與臨床演變關系。31例患者EEG檢查結果為輕度異常10例，中度異常15例，重度異常6例，異常率為100%。EEG主要表現(xiàn)為廣泛中高幅慢波，α波慢化或患者基礎節(jié)律消失，以彌慢性中高幅θ或δ波為主，主要以額顳部為主。另還可見彌慢性δ活動為主，伴有少量中高幅短θ活動，調幅調節(jié)欠佳，重度患者在額顳區(qū)出現(xiàn)單個尖波或尖慢波。

31例患者在入院首次描記EEG時有3例在異常背景上伴有癇樣波出現(xiàn)，患者經吸氧、降顱壓、激素及高壓氧治療20天后復查，除1例EEG仍有尖波出現(xiàn)外，余均有不同程度好轉，患病者年齡越小或年齡越大其異常率也明顯。EEG檢查有助于判斷療效，預后并有助于早期診斷，其檢查結果異常與病情嚴重程度呈平行關系。

肌電圖檢查結果 我科對31例患者均進行肌電檢查，患者經救治均有肢體麻木，乏力等感覺，根據患者不同癥狀及表現(xiàn)做了相對應肌肉檢測，包括大小魚際肌等運動，感覺F波及H反射檢查。31例患者均有神位源損害的表現(xiàn)，可見自發(fā)神經電位延長、纖顫、正銳波。小力收縮時限延長，大力可呈單純相，有資料表明重度腦病患者約2%~3%的患者會出現(xiàn)周圍神經病變，可能與缺氧及其對神經毒性作用有關。肌電檢測的MCV及SCV正常值以湯曉芙等建議值為標準。各檢測可見不同程度的傳導速度減慢，嚴重者神經傳導最大刺激（90MA）未引發(fā)出明顯波形。

三、討論

CO是一種毒性很強的窒息性氣體，吸入人體后85%與血液血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定碳氧血紅蛋白，造成血液攜氧能力嚴重下降，心臟和大腦是需氧相對較高的兩大器官，尤其是大腦對缺氧的敏感性更高，缺氧常誘發(fā)腦水腫，腦血管痙攣等疾病，大腦皮層和蒼白球等損害最為嚴重，能夠引起腦生物電改變從而導致患者腦電圖的異常。有報道CT對DEACMP改變提示為腦白質彌散性灶性低密度影。以額顳區(qū)損害為主，一部分可有基底節(jié)蒼白球病灶，如病情加重或病期延長可導致腦萎縮、腦死亡。本組腦電顯示多為廣泛性中高幅慢波，以彌散性為主，多以額顳區(qū)顯著，EEG改變程度與病情輕重，長短呈平行關系。病情越重昏迷時間延長，EEG異常率越高，其恢復也越慢，31例患者異常率為100%。DEACMP是以廣泛性大腦功能障礙為主的病變，EEG是腦細胞功能的直接反映，是反映各種原因造成大腦生物電生理學及功能狀態(tài)變化及功能狀態(tài)的敏感指標。EEG可做為對病情及預后評估，是腦功能受損程度的客觀指標之一，其與CT、MRI等相比有敏感性高、無創(chuàng)性且價廉便捷可重復性好等特點，EEG背景α節(jié)律減慢及中高幅彌慢性慢波出現(xiàn)均提示DEACMP存在廣泛性腦損害。EEG異常提示額顳區(qū)顯著可能與此部位是缺血缺氧敏感易損區(qū)以及損傷后低灌注有關。31例患者同時伴有肢體腫脹疼痛、麻木、乏力等非遲發(fā)性起病表現(xiàn)，患者查體肌力2~4級不等，臨床多有垂腕、足下垂表現(xiàn)，肌電圖可見明顯失神經表現(xiàn)，上、下肢運動神經受損為主，單、雙肢均可受損，感覺和植物神經功能障礙表現(xiàn)較輕，31例中只有3例有感覺神經受累報道，H反射及F波多在正常范圍。31例患者于3個月至半年后復查仍可見少量自發(fā)電位，提示仍有神經軸索受損。肌電圖檢測技術敏感性高、特異性重復性，結果穩(wěn)定，可提高DECMP患者周圍神經病早期檢出率，以達到早期診斷及早期治療的目的。

1 黃遠桂, 吳聲伶. 臨床腦電圖學. 西安：陜西科學技術出版社. 1984：98-156.

2 盧祖能, 曾慶杏, 李承晏, 余紹祖. 實用兒科學. 第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：832-834.

3 趙桂敏. 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病現(xiàn)狀. 中國冶金工業(yè). 醫(yī)學雜志. 2001，18(6)：338-339.