結腸黑變病114例臨床及腸鏡分析

杜　春　陳春華　陳　平　黃應龍　李艷梅　胡海清

結腸黑變病114例臨床及腸鏡分析

杜春陳春華陳平黃應龍李艷梅胡海清

目的探討結腸黑變病的臨床特點、內鏡下表現(xiàn)以及與年齡、性別、結腸炎癥、息肉及腫瘤的關系。方法選取2013年6月至2014年6月在我院消化內鏡中心腸鏡檢查確診的114例結腸黑變病臨床資料及內鏡下表現(xiàn)進行回顧性分析。結果114例患者中中年組發(fā)病率較高，青年組發(fā)病有增高趨勢，女性發(fā)病率高于男性；有腹部手術史4例（3.50%）；便秘患者93例（81.57%）；服用瀉藥患者102例（89.47%）；不服用瀉藥但排便周期長9例（7.89%）；合并結腸慢性炎11例（9.64%）；合并增生性息肉2例（1.75%）；合并絨毛管狀腺瘤2例（1.75%）；腺瘤性息肉53例（46.49%），其中管狀腺瘤高級別內瘤變2例（1.75%）；合并結腸癌4例（3.50%）。結論結腸黑變病以結腸黏膜色素沉著為特征的非炎性良性可逆性病變，慢性便秘和長期服用瀉藥與結腸黑變病的發(fā)生有關，同時伴發(fā)息肉的發(fā)病率較高，可能與結腸腫瘤發(fā)生有一定相關性。

結腸黑變??；腸鏡；息肉；腫瘤

結腸黑變?。╩elanosis coli，MC）是指結腸固有膜內巨噬細胞含有褐素樣物質的一種黏膜色素沉著性病變［1］，是非炎癥性、良性、可逆性的病變［2］，結腸鏡下可見黏膜呈不同程度的色素沉著，棕褐色或黑色豹紋狀局限性或彌漫性分布，血管紋理模糊，重者可消失，腸腔暗淡。如病變局限則多見于遠端結腸，嚴重時可累及全結腸，末端回腸一般不受累。隨著腸鏡的廣泛應用，本病的檢出率日見增多。主要癥狀有便秘、腹瀉、腹痛、腹脹等，其病因、發(fā)病機制、色素來源均尚不清楚，多認為與長期便秘或服用瀉藥有關，因其常伴發(fā)結腸息肉及腫瘤，故逐漸受到重視?，F(xiàn)分析我院消化內鏡中心檢出的114例MC的臨床特點及內鏡下表現(xiàn)，旨在加強對MC的認識。

資料與方法

一、臨床資料

2013年6月至2014年6月在我院消化內鏡中心腸鏡檢查確診的114例結腸黑變病臨床資料及內鏡下表現(xiàn)進行回顧性分析，男性50例，女性64例，年齡24～80歲，平均年齡55.42歲，男女比例0.78：1，40歲以下患者12例（10.53%），40～60歲患者57例（50%），60及60歲以上患者45例（39.47%），患者有腹脹、噯氣、便秘、腹瀉、腹痛、排便不規(guī)律等癥狀，病程5月～10余年。

二、方法

檢查前1 d流質低渣飲食，內鏡檢查前4～6 h服用瀉藥清潔腸道，用Olympus-CF-H260AI型電子腸鏡進行觀察，全部插鏡至末端回腸，觀察各段腸黏膜，于病變處活檢送病理檢查，病變累及遠端結直腸、左側結腸及全結腸，末端回腸未見色素沉著，診斷標準：內鏡下結腸黏膜顏色變深，呈棕色、褐色或黑色，呈豹紋狀樣或蛇皮樣改變，病變周圍黏膜充血；病理組織學檢查為黏膜上皮細胞基本正常，固有層內有大量含有黑色素顆粒的巨嗜細胞［3］。記錄每位患者主要臨床癥狀、排便情況、平素用藥史。

結果

114例結腸黑變病患者均存在不同程度的排便困難、腹脹、噯氣、早飽，部分患者體重下降，伴失眠、焦慮等精神神經癥狀。其中男50例，女64例，患者年齡最小24～80歲，40歲以下患者12例（10.53%），40～60歲患者57例（50%），60及60歲以上患者45例（39.47%），有腹部手術史4例（3.50%）；便秘患者93例（81.57%），排便靠口服瀉藥完成；平素服用瀉藥患者102例（89.47%）；不服用瀉藥但排便周期長9例（7.89%）；病理示：黏膜及黏膜下層輕度水腫，慢性炎性改變，黏膜固有層內見大量含有黑色顆粒的巨噬細胞。合并慢性結腸炎11例（9.64%）；合并增生性息肉2例（1.75%）；合并絨毛管狀腺瘤2例（1.75%）；腺瘤性息肉53例（46.49%），其中管狀腺瘤高級別內瘤變2例（1.75%）；合并結腸癌4例（3.50%）。

討論

1825年Billiard首先描述結腸黏膜色素沉著的現(xiàn)象，1857年Virchow將其定名并一直沿用至今［4］。MC是指結腸黏膜固有層內巨噬細胞含有脂褐色素樣物質的一種黏膜色素沉著為特征的代謝性病變，也是一種非炎癥性、良性、可逆性的病變。除結腸外，尚可累及食管、胃、十二指腸、結腸周圍淋巴結及闌尾等［5］。結腸鏡下根據(jù)腸黏膜色素沉著的程度，MC分為Ⅲ度：Ⅰ度腸黏膜呈淺褐色，類似豹皮樣改變，黏膜血管紋理隱約可見，色素沉著與周圍正常黏膜分界不清；Ⅱ度腸黏膜呈暗褐色，在暗褐色黏膜間有線條狀的乳白色網(wǎng)狀黏膜，血管紋理不清；Ⅲ度腸黏膜深褐色，在深暗褐色黏膜間有細小乳白色線條狀或斑點狀黏膜，黏膜下血管紋理不清。診斷主要依據(jù)結腸鏡下表現(xiàn)及病理檢查。本病應與棕色腸道綜合征、出血性結腸炎、腸黏膜下片狀出血、黑色素瘤等鑒別。棕色腸道綜合征主要見于脂肪瀉的患者，脂褐素沉積于腸道平滑肌細胞核周圍，使結腸壁呈棕褐色，而結腸黏膜無色素沉著。出血性結腸炎、腸黏膜下片狀出血病變多較局限，且病變黏膜呈紫紅色或黏膜表面有血液。后者是皮膚或其他器官黑色素細胞產生的腫瘤，黑素細胞異常增生，在表皮內或表皮-真皮界處形成一些細胞巢，腫瘤細胞胞質中有色素顆粒。

本研究通過總結分析我院消化內鏡中心2013年6月至2014年6月腸鏡檢查確診的114例MC患者的臨床資料及內鏡下表現(xiàn)進行回顧性分析，本組114例MC患者以女性及中年患者居多。目前多數(shù)學者認為MC發(fā)病機制是由于長期服用蒽醌類瀉藥誘導上皮細胞凋亡，凋亡小體被巨噬細胞吞噬后轉化為典型的脂褐素或其他色素，這些含有色素的巨噬細胞不斷聚集，最終發(fā)展為典型的MC［6］。慢性便秘患者，糞便在腸道內滯留，一方面蛋白質分解產物多肽和氨基酸在腸黏膜中酶的作用下轉變?yōu)樯仡w粒沉積于腸黏膜，同時長期便秘可使腸黏膜產生炎癥，炎癥可促使色素沉積，從而導致MC發(fā)生。本組中102例患者服用含有蒽醌類成分的瀉藥，占89.47%，便秘患者93例，占81.57%，并且與結腸息肉密切相關，合并腺瘤性息肉53例，占46.49%，其中管狀腺瘤高級別內瘤變2例，合并增生性息肉2例，絨毛管狀腺瘤2例，分別占1.75%，長期便秘，增加了有害物質與腸道接觸時間，使結腸黏膜上皮細胞受損，反復刺激促使腸黏膜上皮增生，目前認為息肉的產生可能與瀉藥及色素沉著損害腸黏膜有關。MC伴發(fā)息肉在腸鏡下常表現(xiàn)為息肉表面無色素沉著，在相對暗背景下容易發(fā)現(xiàn)，這也增加了結腸息肉檢出率。

MC與腫瘤的關系是人們關注的一個問題，便秘是患結腸癌的危險因素，同時MC與便秘密切相關，本組中合并結腸癌4例，占3.50%。部分學者認為MC患者結腸癌發(fā)病率較正常人群為高［7］，腺瘤性息肉屬于腫瘤性息肉，有惡變的風險，因此結腸癌的發(fā)生率相對增加。合并結腸慢性炎11例，占9.64%，但無服用瀉藥史，MC與結腸炎性病變的關系仍是今后值得進一步研究的問題。

同時發(fā)現(xiàn)本組資料青年組發(fā)病有增高趨勢，患者年齡最小24歲，40歲以下患者12例（10.53%），因本組資料例數(shù)偏少，不能確切反映MC人群年齡發(fā)病情況，但也表明發(fā)病有一定的傾向性?？赡苁怯捎诂F(xiàn)代生活節(jié)奏快，工作生活壓力大，飲食不規(guī)律、膳食不均衡，容易出現(xiàn)胃腸功能紊亂，腸道黏膜屏障受損及腸道內環(huán)境失調，便秘患者增加以及濫用瀉藥及減肥美容藥盲目追求瘦身等有關。這也提示我們，有長期便秘史的患者及經常服用瀉藥的患者應積極檢查腸鏡，除可發(fā)現(xiàn)MC外，還應同時注意伴發(fā)息肉及腫瘤的可能性，爭取早期發(fā)現(xiàn)，早期內鏡下微創(chuàng)治療或手術治療，對于已確診MC，應倡導積極的生活方式，培養(yǎng)良好的排便習慣，飲食均衡，多飲水，適當運動，便秘患者也可行直腸肛門測壓及生物反饋治療，尤其對于有直腸、肛門盆底肌功能紊亂的患者有效，避免濫用含蒽醌類瀉藥，定期復查腸鏡，降低結腸腫瘤的發(fā)生。隨著便秘癥狀的改善和瀉藥的停用，大量脂褐素經溶酶體消化、分解，MC的色素沉著可減輕甚至消失。對于未服用瀉藥的MC患者，其發(fā)病原因及治療有待今后進一步探討。

1張亞歷.實用消化病學.北京：清華大學出版社，2009：25-426.

2李益農，陸星華.消化內鏡學.北京：科學出版社，1998：331.

3吳秋珍，韓麗芳，孫海霞.大腸黑變病86例內鏡及病理分析.中華消化內鏡雜志，2012，29（9）：526-527.

4高曉陽，楊林，時昭紅.結腸黑變病臨床特點和內鏡診斷分析.中國中西醫(yī)結合消化雜志，2010，18（5）：324-325.

5Ewing CA，Kalan M，Chucker F，et al.Melanosis coli involving pericolonic lymph nodes associated with the herbal laxative Swiss Kriss：a rare and incidental finding in a patient with colonic adenocarcinoma.Arch Pathol Lab Med，2004，128（5）：565-567.

6Byers RJ，Marsh P，Parkinson D，et al.Melanosis coli is associated with an increase in colonic epithelial apoptosis and not with laxative use.Histopathology，1997，30（2）：160-164.

7Pearce CB，Martin H，Duncan HD，et al.Colonic lymphoid hyperplasia in melanosis coli.Arch Pathol Lab Med，2001，125（8）：1110-1112.

2014-12-15）

（本文編輯：吳保平）

10.3969/j.issn.1672-2159.2015.04.044

010050內蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院消化內科