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    369例窒息后新生兒心電圖改變的分析及臨床意義

    2015-02-20 15:49:54凡秀娥何軍晶
    云南醫(yī)藥 2015年4期
    關(guān)鍵詞:器質(zhì)性房室傳導(dǎo)

    凡秀娥,何軍晶

    (昆明市婦幼保健院 心電圖室,云南 昆明 650031)

    新生兒窒息是由于產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)和產(chǎn)后的各種病因使胎兒缺氧而發(fā)生的宮內(nèi)窘迫或娩出過(guò)程中發(fā)生呼吸循環(huán)障礙導(dǎo)致生后1min內(nèi)無(wú)自主呼吸或未能建立規(guī)律呼吸,以低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒為主要病理生理改變的疾病。為新生兒死亡的主要原因之一,是出生后最常見(jiàn)的緊急情況,必須積極搶救和正確處理[1]。本文對(duì)369例新生兒窒息患兒的心電圖資料進(jìn)行分析并探討其臨床意義。

    資料與方法

    一、研究對(duì)象:選擇我院2010年1月-2014年5月住院的有窒息史的新生兒369例,男性206例,女性163例,年齡1h~5d。其中輕、中度窒息339例,重度窒息30例。

    二、研究方法:采用日本光電9130P型12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī),心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)按梁翊常(實(shí)用小兒心圖學(xué))第2版標(biāo)準(zhǔn)判定[2]。

    三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:計(jì)量資料經(jīng)過(guò)χ2檢驗(yàn),采用PEMS.3.0 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,P<0.01為有顯著性差異。

    結(jié) 果

    一、369例被檢者中,心電圖正常患兒101例(27.37%),異常268例(72.63%),其異常心電圖類(lèi)型見(jiàn)表1。

    二、339例輕、中度窒息患兒經(jīng)治療后痊愈,30例重度窒息患兒2例死亡(6.67%)。心電圖正?;純簾o(wú)死亡,心電圖異?;純核劳?例(0.75%)。

    三、新生兒窒息時(shí)無(wú)器質(zhì)性心臟病與合并器質(zhì)性心臟病嚴(yán)重心律失常發(fā)生率有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),見(jiàn)表2。

    討 論

    新生兒心臟相對(duì)比成人位置較高并呈橫位,心尖部分主要為右心室,而且新生兒期迷走神經(jīng)張力較高,竇房結(jié)起搏細(xì)胞原始,過(guò)渡細(xì)胞少,房室結(jié)區(qū)相對(duì)較大[3]。由于這些解剖生理特點(diǎn),因而正常心電圖與成人有所不同,當(dāng)發(fā)生窒息后,部分可出現(xiàn)心電圖改變。

    窒息是圍生期新生兒最常見(jiàn)的疾病,也是引起新生兒致殘和死亡的主要原因之一。大多數(shù)輕、中度窒息患兒經(jīng)過(guò)及時(shí)復(fù)蘇后可以完全恢復(fù)正常,而重度窒息患兒易發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥如吸入綜合征、呼吸窘迫綜合征、缺氧缺血性腦病、顱內(nèi)出血、缺氧缺血性心肌病、腎功能衰竭、胃腸損傷等。

    窒息的本質(zhì)是缺氧,缺氧及缺氧后的血液動(dòng)力學(xué)變化引起器官灌注不足[4],多個(gè)臟器由此產(chǎn)生不同程度的影響和損害。缺氧時(shí)非重要生命器官血管收縮,可使新生兒大腦在輕度缺氧時(shí)不受損傷,隨缺氧的進(jìn)展,腦血管自主調(diào)節(jié)功能破壞,形成壓力被動(dòng)性腦血流,當(dāng)血壓降低時(shí)就可造成動(dòng)脈邊緣帶的缺血性損害,發(fā)生缺氧缺血性腦病,而當(dāng)外周血壓增高時(shí),又可發(fā)生顱內(nèi)出血。窒息新生兒腎損害的實(shí)質(zhì)亦是缺氧,主要發(fā)生在對(duì)缺氧缺血特別敏感的近球小管,與能量代謝障礙、胞漿內(nèi)鈣離子升高、一氧化氮、氧自由基及細(xì)胞間粘附分子等產(chǎn)生過(guò)多有關(guān)[5],腎臟損傷程度與窒息嚴(yán)重程度相關(guān),重度窒息所致腎損發(fā)生率高且較為嚴(yán)重[6]。腎臟損傷越嚴(yán)重,腎功能衰竭發(fā)生率越高,腎功能衰竭的少尿期和無(wú)尿期常發(fā)生高鉀血癥,可引起竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、竇性心動(dòng)過(guò)緩、早搏、房性心律失常及室速等;腎缺血、腎素分泌增多以及水過(guò)多可引起容量負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心室肥厚;腎功能衰竭可引起心包炎,嚴(yán)重者可發(fā)生心包填塞,心包炎導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌損傷,心電圖出現(xiàn)ST-T改變、低電壓。

    新生兒窒息發(fā)生低氧血癥時(shí),心肌血供靠體內(nèi)血流重新分布,冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張暫時(shí)保護(hù)心肌,心率代償性增快以增加心輸出量及組織供氧,心電圖表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速,這時(shí)缺氧對(duì)心臟影響是功能性的。心臟對(duì)缺氧最敏感,當(dāng)窒息缺氧繼續(xù),雖然冠張動(dòng)脈擴(kuò)張,心肌血灌注量和氧釋放仍不能滿(mǎn)足耗氧需要,心肌呈相對(duì)缺血狀態(tài),因而產(chǎn)生一系列氧自由基反應(yīng),使心肌受損,心率減慢,心肌收縮力低下,心臟泵血功能降低,與缺氧形成惡性循環(huán),引起全身供血不足,加重組織缺氧。由于心肌缺氧,無(wú)氧代謝增強(qiáng),無(wú)氧酵解過(guò)程中酸性物質(zhì)堆積,細(xì)胞內(nèi)酸中毒,心肌細(xì)胞能量代謝障礙,ATP減少,導(dǎo)致心肌受損,心肌酶屬胞漿酶,新生兒窒息時(shí)心肌細(xì)胞的生物膜首先受損,心肌酶溢出,導(dǎo)致血清中心肌酶的活性升高[7],可引起心肌炎,嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性心肌梗死。心電圖上主要表現(xiàn)為異常Q波、ST-T改變、低電壓,其它還有QT間期延長(zhǎng)、竇性心動(dòng)過(guò)速、早搏、陣發(fā)性室上速、心房撲動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速等各種心律失常及房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。窒息患兒長(zhǎng)時(shí)間缺氧引起的體內(nèi)乳酸增加以及高碳酸血癥,可導(dǎo)致各種程度的呼吸性和代謝性酸中毒,而且酸中毒使血管對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)降低,血鉀增高,加重循環(huán)功能紊亂。新生兒窒息不僅是呼吸系統(tǒng)的病變,而且是由于氣體交換障礙而導(dǎo)致的全身缺氧性病理改變,常表現(xiàn)為電解質(zhì)紊亂,其中以低鈉、低氯血癥最為多見(jiàn)[8]。電解質(zhì)失衡可引起ST-T改變、QT間期延長(zhǎng)、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、竇房阻滯、心房停頓、竇室傳導(dǎo)、房速、室上速及室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)及心室停搏等嚴(yán)重心律失常。

    表2 新生兒窒息基礎(chǔ)心臟情況與心律失常的關(guān)系(例)

    心電圖代表心臟的電激動(dòng),心臟激動(dòng)的傳播順序及方向與傳導(dǎo)系統(tǒng)有密切關(guān)系。而新生兒窒息可引起竇房結(jié)功能不良[9],心電圖出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心律不齊、P波改變、QT間期延長(zhǎng)、竇房傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏等改變。窒息患兒合并器質(zhì)性心臟病時(shí),由于血流動(dòng)力學(xué)的改變,使原來(lái)已缺氧受損的心臟情況更為嚴(yán)重,引起傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的嚴(yán)重供血不足,導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電生理異常,傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能降低,房室除極時(shí)間延長(zhǎng),除極向量增大。心電圖上表現(xiàn)為電軸偏移、異常Q波、室內(nèi)阻滯及早搏、室上速、房顫、房撲、室速等心律失常。

    綜上所述,新生兒窒息時(shí)可引起心、腦、腎、腎上腺及胃腸等全身許多重要器官的功能性或器質(zhì)性改變,以心、腎的損害較多見(jiàn)且較嚴(yán)重。這些損害影響心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng),使心肌細(xì)胞的自律性、傳導(dǎo)性、興奮性及收縮性發(fā)生改變,心電圖上表現(xiàn)為各種心律失常、傳導(dǎo)阻滯及其它一系列相關(guān)異常的改變。窒息程度越重,器官損傷越嚴(yán)重,心電圖異常率越高,當(dāng)合并器質(zhì)性心臟病時(shí)嚴(yán)重心律失常發(fā)生率較高,預(yù)后較差。

    [1]張家驤,魏克倫,薛辛東,主編.新生兒急救學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:68-98.

    [2]梁翊常,主編.實(shí)用小兒心電圖學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:10-45.

    [3]胡亞美,主編.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1410.

    [4]劉敬,曾海英,何純義,等.新生兒窒息多臟器血流動(dòng)力學(xué)研究[J].中華兒科雜志,1998,36(2):69-73.

    [5]華春良,樊紹曾,曾紀(jì)驊.窒息新生兒的腎功能損害[J].中華兒科雜志,1994,32(4):205-206.

    [6]唐晉清,傅相容.窒息新生兒腎功能損害的多指標(biāo)監(jiān)測(cè)[J].同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2001,22(4):65-66.

    [7]何瑛,青紅菊,舒彥.心肌酶水平與新生兒窒息程度的關(guān)系[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2009,47(24):41-42.

    [8]孫永法,李旭芳,莫曉娟.窒息新生兒血鈉和血氯的變化[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2004,4(4):536-537.

    [9]黃維本.14例窒息新生兒竇房結(jié)功能不良的診斷與治療[J].中華兒童保健雜志,2011,9(4):278.

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