高血壓房顫伴雙心房擴大84例臨床分析

王維中

（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院吳江分院/蘇州永鼎醫(yī)院，江蘇蘇州215200）

?論著／高血壓與腦血管病?

高血壓房顫伴雙心房擴大84例臨床分析

王維中

（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院吳江分院/蘇州永鼎醫(yī)院，江蘇蘇州215200）

目的 報告高血壓房顫（AF）單獨合并雙心房擴大者84例，揭示其可為高血壓的一個獨特特征。方法 將以上病例臨床資料作回顧性分析。結果 84例主要癥狀為心悸和(或)下肢水腫。其中13例因合并肺部感染、快速AF誘發(fā)舒張性左心衰。入選時LA前后徑平均為47.7mm，RA左右徑平均為50.1mm。治療以ACEI或ARB、β受體阻滯劑、醛固酮抑制劑、利尿劑為基本用藥，合并感染加用抗菌素治療。入選后隨訪42例，年限平均2.5年。其中死亡7例(16.7%)，死亡年齡為81～91（平均84.4）歲。結論 高血壓AF單獨合并雙心房擴大，可以是高血壓一個獨特特征。AF是雙心房擴大的重要誘因，其總體預后較好。認識本病特征對避免誤診，及在預后判斷等方面有一定臨床價值。

高血壓；房顫；心房擴大

高血壓主要增加了左心室（LV）的負荷，可致LV因代償而逐漸肥厚、擴張。但近發(fā)現(xiàn)，高血壓時心臟最先受影響的是LV舒張功能，它可出現(xiàn)在臨界高血壓和臨床檢查沒有發(fā)現(xiàn)LV肥厚時[1]。在LV舒張功能不全時，常伴有左心房(LA)增大、或合并心房顫動(AF)。筆者在近20年的臨床工作中，另發(fā)現(xiàn)部分高血壓病例，在無LV肥厚、擴張的情況下，卻長久存在AF和雙心房的明顯擴大?，F(xiàn)報告其中資料較為完整的84例，并作臨床分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選標準：（1）高血壓合并AF，安靜狀態(tài)心室率＜85/分；（2）UCG檢查表明雙心房擴大，LA前后徑＞40mm(長軸切面)，RA左右徑＞45mm(四腔切面)[2]；（3）除外LV肥厚、擴張：UCG測定室間隔厚度與左室后壁厚度≤1.1cm，LV舒張末徑 (LVDd)：男性≤55mm，女性≤50mm，EF＞45%。(4)除外：COPD、冠心病、風心病等器質性心臟病及確切的瓣膜性疾病。

84例中，男性46例，女性38例，男女之比：1.2: 1。年齡(以首次入選時年齡為準，下同)：49～92(75.1± 9)歲，其中＜60歲3例，≥80歲32例（含≥90歲4例）。既往高血壓史：65例為0.5年～40年(平均10.3年)，19例既往高血壓史不詳。既往持續(xù)AF史：初發(fā)即有ECG證據(jù)者40例，AF持續(xù)3月～30年 (平均5.5年)；以心悸癥狀估計者25例，持續(xù)3月～10年(平均1.8年)；另19例，既往無心悸癥狀、亦未做過ECG，但首次入選時ECG為AF，后證實為持久AF。臨床表現(xiàn)：平時癥狀主要表現(xiàn)有心悸和(或)下肢水腫。32例因水腫加重和(或)心悸胸悶而入院，其中13例因合并肺部感染、快速AF，誘發(fā)舒張性左心衰伴不同程度心慌氣急。84例入選時UCG主要特征見表(1、2)。

其中7例高血壓在初發(fā)AF時，UCG檢查尚無LA或RA的擴大，隨AF的持續(xù)，而后才有了雙心房擴大。

84例中27例做過胸部CT檢查，心臟影像均符合雙心房擴大、LV無擴張之特征。2例在外院做過冠脈CT、1例在外院做過冠脈造影，均除外冠心病。

表1 84例*首次符合入選條件時UCG主要特征(mm)

表2 84例首次符合入選條件時UCG主要特征

1.2 治療方法

一經入選采用以下治療方案：ACEI或ARB，β受體阻滯劑(室率＜65次/min減量或停用)，醛固酮抑制劑(螺內脂20mg/d)，利尿劑氫氯噻嗪或呋塞米根據(jù)水腫程度及心衰情況調節(jié)使用，合并肺部感染加用抗菌素治療，一時室率快臨時或短期加用洋地黃制劑。

2 結果

2.1 隨 訪

從入選后作為隨訪起點，隨訪42例(占50%)，年限3月～9年，平均2.5年，末次隨訪年齡60～93 (平均79.5)歲。其中32例入選后UCG復查過1次或以上，最多1例先后做過8次。該32例入選時UCG與末次UCG間隔時間為4個月～9年，平均2.8年。

2.2 隨訪結果

42例中死亡7例 (占16.7%)，7例死亡年齡為81～91（平均84.4）歲。其中4例死于全身衰竭(其中1例并發(fā)前列腺癌肺轉移，1例慢性右心衰合并晚期血吸蟲病肝硬化、頑固腹水，另2例分別為84、91歲高齡)；1例并發(fā)腎功能衰竭多次血透后死亡；1例并發(fā)重癥肺部感染、重度舒張性左心衰伴多臟器功能衰竭死亡；另1例82歲在睡眠中平靜死亡。存活35例，有時下肢水腫、及(或)感心悸胸悶，生活自理。合并肺部感染時癥狀加重，或出現(xiàn)舒張性左心衰表現(xiàn)，用上述方法處理，都能較快控制癥狀。1例入選后，在服用維拉帕米過程中自行復律，9個月后雙心房大小均恢復正常，后又AF，而雙心房再度擴大。有2例入選后，于外院經導管消融術恢復竇律，1例在復律6個月后RA恢復正常，2年后，LA從53mm縮小至49mm；另1例RA在復律1年后復查恢復正常，3年后，LA仍為54mm，PAP從41增至53mmHg。32例末次隨訪UCG結果(與入選時對照)見表3。

表3 32例UCG前后對照表

3 討論

本文報告筆者近20年來，所遇高血壓AF、單獨合并雙心房擴大，而無LV肥厚、擴大者84例。入選年齡平均（75.1±9）歲。

高血壓LV舒張功能受損，易致單獨LA增大，但在竇律、LV無肥厚擴大的情況下，尚未見有并發(fā)雙心房擴大的病例報告。早在1995年Morillo等[3]對22只狗持續(xù)進行快速心房起搏(400次／分鐘)，其中18只誘發(fā)AF(予人為三度房室傳導阻滯，以控制室率)。11只狗6周后雙心房有明顯擴大 (P＜0.01)，稱“雙心房心肌病”。至今，心動過速性心房心肌病(TACMP)已被不少研究所證實。雙心房擴大與快速房律引起的心房重構、包括心房的解剖重構有確定關系，即使沒有高血壓亦是如此[4]。故AF引起的心房重構，是高血壓AF病例雙心房擴大的重要機理。

本文7例可明確先有高血壓AF，而后才發(fā)展至雙心房擴大。有2例在AF竇律后，RA恢復正常，LA未再擴大(1例略縮小)。另1例藥物復律9個月后雙心房大小均恢復正常，后又AF，而雙心房再度擴大。這些病例雖不多，但它清楚地表明了AF在其雙心房擴大中所起的作用。

因高血壓LA大是其基礎性問題，部分正是因為LA大，才誘發(fā)了AF，故AF復律，擴大之LA不易恢復。

本組入選后有UCG復查的32例，在平均2.8年的隨訪中，其LV始終沒有出現(xiàn)肥厚、擴大的特征。這或正與AF、心房擴大，LV的容量負荷得以減輕有關?？梢姼哐獕篈F、雙心房擴大，而LV無肥厚、擴張，可以是高血壓一個獨特的特征，而且並不十分少見。

當然，臨床亦常遇到高血壓LA大，持續(xù)AF幾年，而無RA擴大者。據(jù)此，可以推測TACMP的發(fā)生與否，亦可能與各患者不同的心房肌ACE基因多態(tài)性有關。仇燕等[5]研究認為，原發(fā)性高血壓病患者，抗血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體與心臟重構有關，發(fā)現(xiàn)AT1抗體陽性組患者RA和LA內徑均明顯大于AT1抗體陰性組?？梢?，高血壓患者的雙心房是否擴大，與各人的腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RASS)的功能狀態(tài)有一定關系。已有動物實驗證實[6]，RASS的抑制可顯著降低AF所致心房結構重構的發(fā)生，抑制心房間質纖維化，這應證了以上觀點。

這類病例因LV收縮功能都無明顯受損，故臨床癥狀一般不重。只有在合并肺部感染及(或)出現(xiàn)快速AF時，部分病例才發(fā)生明顯舒張性左心衰、甚或重度右心衰。無論是右心衰、還是舒張性左心衰，本組病例對利尿劑均有良好反應，只是要合理掌握藥物品種和劑量。在合并肺部感染、并發(fā)快速AF時，需積極控制感染及控制心室率。

本組42例隨訪中死亡7例的平均年齡達84.4歲(最大91歲)。其中13例住院的重癥病例中，僅1例死于重癥肺部感染、重度舒張性左心衰伴多臟器功能衰竭。存活的35例一般情況較好，末次隨訪平均年齡為79.5歲。表明這類病例總的預后較好。

本組32例UCG復查資料表明，隨病情的持續(xù)，雙心房有進一步擴大趨勢，但幅度不大?？赡芘c本組病例均使用ACEI、醛固酮抑制劑、利尿劑治療有一定關系。

2例(均72歲)AF經導管消融術恢復竇律，可見這類病例，控制血壓后仍有嚴謹?shù)膶Ч芟谛g復律指征 (年齡<80歲，LA≤60mm者)，盡管2例都是2次手術后才獲成功的。

雙心房的明顯擴大，可使心臟變形，在胸部X線后前位片上心影可呈普大型，在未認識本病持征時易誤診為擴張型心肌病、高心病、冠心病等?，F(xiàn)代常規(guī)胸部CT，已能較清晰顯示心臟各腔室，對判別心臟腔室結構變化有很好價值[7-8]。甚至較UCG更形象直觀，二者結合，更有助于診斷?？傊?，認識本類病例對鑒別診斷和預后判斷有一定臨床價值。

［1］ 范維琥，蔡迺繩，周京敏.高血壓.見：陳灝珠，林果為主編.實用內科學[M].第13版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011.1527.

［2］ 簡文豪.超聲心動圖測量及其正常值.見：王新房主編.超聲心動圖學[M].第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1999.301.

［3］ Morillo CA，Klein GJ，Jones DL，et al.Chronic rapid atrial pacing：structural,functional,and electrophsiological characteristics of a newmodel ofSustained Atrial fibrillation[J].Circulation，1995，91(5)：1588.

［4］ 王維中，尤華，呂榮，等.心房顫動致心動過速性心房心肌病的臨床分析[J].國外醫(yī)學心血管疾病分冊，2004；31（4）：251.

［5］ 仇燕，朱峰，廖玉華，等.高血壓病患者血清抗血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體自身抗體與心臟重構的相關分析[J].中華心血管病雜志，2007，35（12）：1141.

［6］ 李為民，李悅，薛競宜，等.西拉普利防治心房顫動犬心房重塑的實驗研究[J].中華心血管病雜志，2004，32（11）：1033.

［7］ 張兆琪主編.心血管疾病64排CT診斷學[M].第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.27.

［8］ 王維中.充分利用常規(guī)胸部CT觀察心臟腔室結構變化[J].蘇州醫(yī)學，2011，34(1)：29.

本文承上海交通大學附屬胸科醫(yī)院心內科劉旭主任指導，謹致謝忱。本文部分資料為本人原在吳江市第一人民醫(yī)院工作時所積累。