危重癥患者并發(fā)應激性潰瘍的病因、防治及護理

鄭培，高微，陳瑩（河北大學臨床醫(yī)學院，河北 保定 071000）

危重癥患者并發(fā)應激性潰瘍的病因、防治及護理

鄭培，高微，陳瑩
（河北大學臨床醫(yī)學院，河北 保定 071000）

應激性潰瘍是危重癥患者最嚴重并發(fā)癥之一，是機體在應激狀態(tài)下發(fā)生的急性胃黏膜病變，其發(fā)病機制復雜，病死率高，積極有效的預防及護理對于挽救患者生命，提高生存質量起著十分重要作用。對應激性潰瘍的病因、預防治療及相關護理措施作一簡述,強調了抑酸藥的應用和各項護理，從而為臨床工作提供參考。

危重??；應激性潰瘍；病因；護理

本文引用：鄭培, 高微, 陳瑩. 危重癥患者并發(fā)應激性潰瘍的病因、防治及護理[J]. 醫(yī)學研究與教育, 2015, 32(1): 80-84.

應激性潰瘍（stress ulcer, SU）是機體遭受嚴重創(chuàng)傷、危重疾病以及嚴重心理障礙等應激狀況時發(fā)生的急性胃和十二指腸及全腸黏膜糜爛潰瘍，甚至出血穿孔等，發(fā)生率為14.6%~27.8%，為全身性重癥疾病引起的常見消化道急癥[1]。應激性潰瘍發(fā)病機制復雜，目前認為是多種應激因素作用的結果，如嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術、全身感染、顱腦損傷、腦卒中等。大多數(shù)學者認為創(chuàng)傷越重并發(fā)癥發(fā)生率越高[2]。因此，針對應激性潰瘍病因，進行有效預防用藥以及實施相應護理措施可降低應激性潰瘍發(fā)生概率。

1　危重癥患者并發(fā)應激性潰瘍的原因

1.1顱腦損傷

一般在顱腦損傷后 1 周，應激性潰瘍發(fā)生率高。由于損傷刺激使交感神經興奮，體內兒茶酚胺分泌增多，致使胃黏膜血管痙攣，胃黏膜缺血，消弱了胃黏膜的保護作用；另外，重度顱腦損傷時，機體處于高消耗狀態(tài)，胃黏膜能量代謝障礙，造成胃黏膜細胞更新緩慢，黏膜保護作用降低，H+大量滲入，pH值下降[3]；損傷刺激機體下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)，引起糖皮質激素分泌，并在胃黏膜缺血基礎上分泌大量胃酸和胃蛋白酶，增強了胃黏膜損傷因素，進一步加劇了應激性潰瘍發(fā)生[4]。

1.2嚴重創(chuàng)傷

嚴重創(chuàng)傷包括外傷、大面積燒傷、大手術等。創(chuàng)傷導致血容量急劇減少，易發(fā)生低血容量休克，由于組織血液供給減少，而致胃黏膜缺血、缺氧；另外，對休克進行復蘇治療過程中，氧自由基脂質過氧化可致胃黏膜細胞產生不可逆損傷[5]。嚴重創(chuàng)傷刺激，也可導致胃黏液分泌減少，消弱胃腸黏膜的保護功能，致使胃腸道功能紊亂，并且胃泌素和胃酸分泌也會增多，加重了對胃黏膜損害，最終黏膜糜爛導致出血[6]。

1.3嚴重感染

嚴重感染使機體免疫力降低，胃黏膜保護作用下降，感染源釋放各種毒素、代謝產物刺激體內腎上腺皮質激素分泌增多，導致胃酸分泌增加，使胃黏膜損傷因素相對增強，加重胃黏膜損害作用。

1.4腦出血

腦出血可對腦組織造成強烈刺激，使腎上腺皮質激素和胃酸分泌增加。因腦出血的患者血-腦脊液屏障功能遭到破壞，致使顱內壓增高，尤其是嚴重影響丘腦功能，使胃肌運動功能顯著增強，胃液分泌過高，同時胃黏膜血流受阻，導致胃黏膜缺血壞死；另外，血腫破入腦室內可誘發(fā)機體產生應激反應，刺激迷走神經核，使患者胃酸分泌增多，胃黏膜潰瘍出血[7]。

1.5藥物

皮質類固醇、阿司匹林等藥物在嚴重感染和創(chuàng)傷治療中起著重要作用，而這些藥物在一定程度上損傷胃黏膜上皮細胞，破壞黏膜屏障功能，同時又能增加胃酸和胃蛋白酶分泌功能，抑制蛋白質合成，最終導致胃黏膜受侵蝕而發(fā)展成應激性潰瘍。

2　應激性潰瘍的防治

2.1預防指征

高危人群應作為預防重點，并作胃腸監(jiān)護。而高危人群是指：（1）遭受嚴重創(chuàng)傷（包括顱腦損傷、大面積燒傷等）、嚴重感染、合并休克、并發(fā)多器官功能障礙綜合征的危重患者；（2）有凝血障礙的患者；（3）機械通氣超過48 h；（4）有胃腸道潰瘍或出血1年以內病史[8]。

2.2預防措施

保持胃腔內正常pH是防治應激性潰瘍的關鍵。研究[9]表明，高危人群應控制胃液pH>4，才能防止應激性潰瘍的發(fā)生。當治療應激性潰瘍出血時，應控制胃液pH>6，因為血小板聚集最佳pH為7~8。

2.2.1H2受體阻滯劑（H2RA）

常用H2RA有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能競爭性結合壁細胞H2受體，抑制H＋-K+-三磷酸腺苷激活酶，減少胃酸分泌，緩解痙攣，增加胃黏膜血流量，能有效預防應激性潰瘍發(fā)生[10]。用藥途徑可為腸內給藥、靜脈注射、持續(xù)靜脈滴注，預防用量為 40 mg/d，最大劑量不超過 80 mg/d，療程一般為14 d。H2RA雖可降低胃腸道出血風險，但長期應用有快速耐受風險，并且還有嚴重不良反應（如血小板減少癥、肝功能損傷及間質性腎炎）[11]。

2.2.2質子泵抑制劑（PPIs）

PPIs是目前臨床常用治療應激性潰瘍藥物之一[12]，它以胃黏膜壁細胞為靶細胞，使壁細胞內H+-K+-ATP酶活性下降，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，可以達到治療應激性潰瘍目的。另外，與H2RA相比，PPIs還能阻斷乙酰膽堿受體[13]，作用優(yōu)于H2RA。但PPIs并不是任何情況都有效，對于禁食的危重患者因壁細胞多處于靜息狀態(tài)，PPIs在靜息壁細胞內不能轉化為活性形式，因此抑酸能力減低；另外，PPIs損傷中性粒細胞功能，而危重患者本身中性粒細胞功能減退，用藥后會加重感染[14]。其給藥方式與H2RA相同。預防用量為40 mg，1次/日。

2.2.3胃黏膜保護劑

硫糖鋁是目前臨床應用最多的黏膜保護劑。它僅適用于能夠進行腸內營養(yǎng)患者。有資料[15]表明，硫糖鋁為局部用藥，不會減低胃液pH值，它可在損傷的黏膜表面形成保護層，并能增加黏膜內前列腺素，改善胃黏膜血流。預防用量為 6 g/d，分3次口服或胃管注入，用藥時間不少于2 周[16]。

2.2.4中醫(yī)中藥

研究[17]表明，中藥大黃有抗氧化并增加胃黏膜血液循環(huán)作用，聯(lián)用地塞米松（小劑量）可預防危重患者應激性潰瘍發(fā)生。另外，白術可降低胃內自由基含量，減少對胃黏膜的刺激作用，達到預防應激性潰瘍的目的[18]。對并發(fā)出血患者可用云南白藥、三七粉等止血藥，還可應用蒙脫石散3~6 g經胃管注入，起到止血作用[8]。

3　應激性潰瘍的護理體會

3.1一般護理

危重癥患者應絕對臥床休息，去枕平臥，頭部偏向一側，以利于呼吸道分泌物排出，避免發(fā)生誤吸而阻塞氣道，并將下肢略抬高以保證腦部供血，保證室內整潔、安靜，防止交叉感染。維持室內合適溫度，注意保暖，避免著涼。

3.2病情觀察

病情觀察對于應激性潰瘍早期發(fā)現(xiàn)和治愈起著重要作用。傷后或術后 2 周內為應激性潰瘍好發(fā)時段，傷后或術后1 周內為其發(fā)生高峰期，因此在此期間應加強病情監(jiān)測[19]。密切觀察患者病情變化，除了監(jiān)測患者基本生命體征外，還要特別注意消化系統(tǒng)功能，仔細觀察有無腹脹、腹痛、呃逆、嘔吐、出血等癥狀，特別是合并有其他嚴重并發(fā)癥及年老體弱患者，應早期進行胃液監(jiān)測，每2 h經胃管抽取胃液，監(jiān)測胃酸分泌并維持其pH>3.5[20]，當pH值降至2時應當警惕是否有應激性潰瘍發(fā)生。觀察嘔吐物、胃液及大便顏色、性狀改變，如有異常及時向醫(yī)生匯報，盡早治療。

3.3心理護理

目前醫(yī)務人員偏重于關注患者軀體變化而常忽視了患者心理變化，而胃是最易受情緒影響的器官之一，當機體處于應激狀態(tài)時，氧自由基等炎癥介質會大量釋放并破壞胃黏膜，降低胃黏膜屏障功能[21]，嚴重疾病本身不僅會使患者產生緊張、恐懼，加重應激性潰瘍發(fā)生，當并發(fā)上消化道出血時更能加重患者及家屬恐懼感，會造成惡性循環(huán)，不利于疾病治愈[22]。所以，要積極與患者和家屬溝通，讓患者盡量放松，穩(wěn)定情緒，避免激動。其次，應關心、安慰患者，耐心而細致地介紹病情和治療措施，消除顧慮和緊張情緒，并告知患者緊張情緒會使迷走神經興奮，胃酸分泌增多，潰瘍加重[23]。

3.4飲食護理

研究[24]表明，早期腸內營養(yǎng)有緩解應激性潰瘍的作用，腸內營養(yǎng)既可刺激胃內分泌系統(tǒng)，調節(jié)消化液的分泌，恢復腸蠕動，還可以提供能量，促進蛋白質合成[25]。對于出血量大的患者一般采用禁食，以免食物進入消化道刺激胃黏膜導致出血加重，給予腸道外營養(yǎng)，深靜脈輸入血漿、白蛋白、復方氨基酸、脂肪乳等營養(yǎng)液，維持機體營養(yǎng)需求及保持水電解質平衡。出血停止24 h后給予清淡、易消化流質飲食可減少胃收縮運動，并可中和胃酸，促進潰瘍愈合。

3.5胃管護理

對昏迷患者留置胃管，既可以動態(tài)觀察胃液顏色、性狀，隨時觀察有無潰瘍出血，又可以提供便利給藥途徑。插管時動作要輕柔以防對胃黏膜造成機械性損傷，胃管要固定牢固，防止移位或脫出，一旦脫出應及時報告醫(yī)生。留管期間要加強護理，每隔2~4 h用生理鹽水10~20 mL沖洗胃一次，保持胃管通暢，維持有效負壓，并每日檢查胃管插入長度，防止因過長或過短影響其效果。

3.6出血護理

嘔血患者應注意防止因誤吸而引起窒息，及時清理嘔吐物及胃內積血。胃內降溫止血，用100 mL生理鹽水加8 g去甲腎上腺素配制成稀釋液每2~4 h注入胃管，可使胃內血管收縮，血流減慢。如果出血量不多，可聯(lián)合應用質子泵抑制劑(如奧美拉唑)和凝血酶(如巴曲酶及凝血酶粉)，此聯(lián)合用藥效果較好，且沒有常見胃腸道不良反應及肝、腎損害[26]。當出血量較多時，應禁食并補充血容量以防發(fā)生休克，必要時配合醫(yī)生立即行內鏡下止血治療，如內鏡下噴灑止血藥，出血灶周圍注射硬化劑及電凝止血[27]。對于凝血機制障礙患者，除輸新鮮血液外還要輸注血小板懸液和凝血酶原復合物等促凝血物質[28]。

4　小結

應激性潰瘍是危重癥患者的嚴重并發(fā)癥，發(fā)生大出血后，病死率高。因此，應當充分認識其發(fā)病原因，合理預防用藥以及實行積極有效護理措施，可降低危重患者應激性潰瘍的發(fā)生率，對患者康復具有重要意義。

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（責任編輯：劉俊華）

The pathogenesis, prevention and nursing of critically ill patients complicated with stress ulcer

ZHENG Pei, GAO Wei, CHEN Ying
(College of Clinical Medicine of Hebei University, Baoding 071000, China)

The stress ulcer, one of the most serious complications of critical diseases, is acute gastric mucosal lesions occurring in the body under stress. It has complicated pathogenesis and high incidence. Therefore, effective prevention and proper nursing care play a key role in saving life of those critical patients, and providing a better prognosis. This paper summarized the causes of stress ulcer, its preventive measures and nursing, emphasized the application of acid suppression drugs and nursing to provide some references.

critical illness; stress ulcer; pathogenesis; nurse

10.3969/j.issn.1674-490X.2015.01.019

R573

A

1674-490X(2015)01-0080-05

2014-10-21

鄭培（1992—），女，河北保定人。E-mail: 15032262382@163. com