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    2型糖尿病患者合并原發(fā)性腎病綜合征的臨床病理分析

    2015-02-13 02:09:05耿懷營(yíng)朱愛(ài)霞
    糖尿病新世界 2015年16期
    關(guān)鍵詞:蛋白尿腎小球原發(fā)性

    耿懷營(yíng),朱愛(ài)霞

    1.昌樂(lè)縣中醫(yī)院腎內(nèi)科,山東濰坊 262400;2.昌樂(lè)縣人民醫(yī)院新生兒科,山東濰坊 262400

    糖尿病類(lèi)腎病為糖尿病較為常見(jiàn)并發(fā)癥,為糖尿病的全身性的微血管類(lèi)病變表現(xiàn),而蛋白尿?yàn)槠浒l(fā)生及發(fā)展標(biāo)志性的事件,且部分病例可表現(xiàn)為腎病類(lèi)綜合征范圍內(nèi)的蛋白尿,但于糖尿病伴非糖尿病類(lèi)腎損害中同樣常見(jiàn),尤其是表現(xiàn)出大量的蛋白尿類(lèi)原發(fā)性的腎病類(lèi)綜合征,通常因誤認(rèn)是糖尿病腎病進(jìn)而出現(xiàn)延誤治療[1]。為探討2型糖尿病患者伴原發(fā)性腎病綜合征的臨床病理性特點(diǎn),該院針對(duì)8例2型糖尿病伴原發(fā)性腎病綜合征患者臨床資料進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2012年12月—2014年12月該院8例2型糖尿病伴原發(fā)性腎病綜合征患者資料,男女比例6:2,年齡 40~72歲,平均(53.3±9.7)歲,糖尿病的病史為1~3 y,水腫病史為2~10m,于短期內(nèi)出現(xiàn)加重,伴大量的蛋白尿、高脂血癥、低蛋白類(lèi)血癥,且既往史及家族史及個(gè)人史沒(méi)有特殊,體格檢查發(fā)現(xiàn)血壓正常,雙下肢及顏面具凹陷類(lèi)水腫,且心肺腹沒(méi)有異常發(fā)現(xiàn)。

    1.2 方法

    對(duì)可疑患者予以腎穿刺,且對(duì)患者性別、年齡、腎臟病史、糖尿病史、糖尿病的并發(fā)癥、血肌酐、血糖、尿蛋白等臨床資料及腎活檢光鏡、電鏡、免疫光鏡等病理性資料進(jìn)行回顧性分析。

    1.3 觀察指標(biāo)

    觀察血糖、尿蛋白、尿素氮及血肌酐等指標(biāo)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)方法

    2 結(jié)果

    該組8例患者通過(guò)飲食控制和胰島素的治療之后,其血糖水平均降到正常,予以標(biāo)準(zhǔn)的激素治療[(0.5~1.5 mg/kg·d的強(qiáng)的松),總量小于每天 60 mg],療程為2~3 w,浮腫消退,且24h的尿蛋白為0.0~0.6 g,尿素氮及血肌酐降到正常范圍,精神及食欲好轉(zhuǎn),在血糖監(jiān)測(cè)的過(guò)程中,2例出現(xiàn)明顯升高的血糖,增加胰島素后無(wú)效,且之后快速降低強(qiáng)的松量為10 mg/d,聯(lián)合予以60 mg/d的雷公藤多甙,1 m后其空腹血糖和餐后血糖均可控制于正常范圍。

    3 討論

    腎病類(lèi)綜合征主要分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類(lèi),前者多發(fā)病于腎小球,多予以激素或者免疫類(lèi)抑制劑進(jìn)行治療,而后者由于多種慢性類(lèi)疾病對(duì)腎臟造成損害所致,其中一部分可予以激素或者免疫類(lèi)抑制劑進(jìn)行治療,而另一部分卻沒(méi)有特殊的治療方案,甚至予以激素等治療方法卻有害,糖尿病類(lèi)腎病屬其中一種[2]。

    糖尿病類(lèi)腎病伴腎病類(lèi)綜合征,其相對(duì)原發(fā)性的腎病類(lèi)綜合征,主要具如下特點(diǎn):糖尿病的病史長(zhǎng),且疾病的進(jìn)展慢,蛋白尿逐漸加重;伴視網(wǎng)膜性病變;伴高血壓及腎功能受損;糖尿病的腎病特征類(lèi)病理改變[3]。但若有蛋白尿、沒(méi)有視網(wǎng)膜類(lèi)病變、糖尿病的病史短等可疑的因素出現(xiàn),需積極予以腎穿刺進(jìn)行檢查。

    糖尿病性腎病具各種表現(xiàn),主要有細(xì)動(dòng)脈的硬化性腎病及動(dòng)脈的粥樣硬化類(lèi)腎?。惶悄虿☆?lèi)腎小球的硬化癥;腎乳頭性壞死等[4]。其中,糖尿病性的腎小球類(lèi)硬化癥具獨(dú)特病理形態(tài),且于糖尿病性腎病類(lèi)診斷中具重大意義,其病理的改變主要分為早晚期改變,其中早期繼續(xù)分為一期及二期,一期特點(diǎn)是腎臟的體積增大,且伴腎小球的濾過(guò)率升高,但是患者臨床表現(xiàn)沒(méi)有異常。二期出現(xiàn)于患病的2~5 y后,于鏡下可發(fā)現(xiàn)腎小球的毛細(xì)血管處基底膜出現(xiàn)增厚,且系膜區(qū)的基質(zhì)沉著,若對(duì)糖尿病的控制不良,則易增加輕度的尿白蛋白的排泄率。在晚期,因腎小球的基底膜出現(xiàn)不斷增厚及系膜基質(zhì)增生,于顯微鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病類(lèi)腎病的特性病例類(lèi)改變是結(jié)節(jié)性的腎小球性硬化,多位于血管系膜區(qū),且HE染色出現(xiàn)粉紅色,而典型病變發(fā)生于腎小球的周?chē)康拿?xì)血管,于腎小球仍可見(jiàn)大小不一多個(gè)結(jié)節(jié),其對(duì)糖尿病性腎病具有特異性的診斷價(jià)值。另一種的病理改變是彌漫性的腎小球類(lèi)硬化,系膜基質(zhì)大量增加隨同增厚GBM對(duì)毛細(xì)血管的管腔進(jìn)行壓迫致使其變窄,再完全閉鎖。

    腎小球性硬化癥免疫學(xué)的表現(xiàn)是IgG出現(xiàn)細(xì)線狀并沉積在毛細(xì)血管壁及腎小球和腎小囊的基底膜,而補(bǔ)體及其他的免疫球類(lèi)蛋白卻不明顯。電鏡檢查,其特點(diǎn)為GBM出現(xiàn)均質(zhì)性的增厚,而上皮細(xì)胞出現(xiàn)足突融合,且系膜的基質(zhì)增多,細(xì)胞數(shù)沒(méi)有增加,系膜基質(zhì)內(nèi)形成膠原纖維[5]。該研究結(jié)果顯示,患者通過(guò)飲食控制和胰島素的治療之后,其血糖水平均降到正常,予以標(biāo)準(zhǔn)的激素治療后,浮腫消退,且24 h的尿蛋白為0.0~0.6 g,尿素氮及血肌酐降到正常范圍。說(shuō)明若患者伴原發(fā)性的腎病綜合征,此時(shí)糖尿病并不是予以糖皮質(zhì)類(lèi)激素禁忌癥。關(guān)于糖尿病性腎病其他表現(xiàn)的病理特點(diǎn)分析,有待臨床進(jìn)一步研究。

    綜上所述,對(duì)重點(diǎn)懷疑類(lèi)患者,除觀察原有的腎小球類(lèi)疾病的典型病理性特征之外,還需借助光鏡、免疫熒光劑、電鏡等觀察其他的病理類(lèi)特征。

    [1]李澤宇,劉棟,袁文明,等.糖尿病腎病危險(xiǎn)因素及血壓控制臨界值研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2014,17(20):2325-2328.

    [2]都娟,黃建萍,王碩,等.趙利妥昔單抗在小兒頻復(fù)發(fā)腎病綜合征中的應(yīng)用[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志,2014,29(9):659-662.

    [3]崔廣美.33例糖尿病合并腎病綜合征行腎穿刺的臨床護(hù)理體會(huì)[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2013,13(7):33-34.

    [4]潘玲,黃尤,廖蘊(yùn)華.原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化癥152例臨床病理特征分析[J].山東醫(yī)藥,2013,53(9):82-84.

    [5]曹單單,劉素雁,李春媚.2型糖尿病合并原發(fā)性腎病綜合征診治新進(jìn)展 [J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2014,15(6):555-557.

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