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    2型糖尿病患者聽(tīng)力損害的臨床探討

    2015-02-12 12:23:49馮云張永衛(wèi)
    糖尿病新世界 2015年5期
    關(guān)鍵詞:聽(tīng)力糖尿病臨床

    馮云 張永衛(wèi)

    新疆昌吉州人民醫(yī)院耳鼻喉科,新疆維吾爾 831100

    2型糖尿病患者聽(tīng)力損害的臨床探討

    馮云 張永衛(wèi)

    新疆昌吉州人民醫(yī)院耳鼻喉科,新疆維吾爾 831100

    目的探討2型糖尿病患者在聽(tīng)力損害的純音測(cè)聽(tīng)(PTA)、畸變產(chǎn)物的誘發(fā)電位(DPOAE)以及腦干聽(tīng)覺(jué)的誘發(fā)電位(ABR)等改變特點(diǎn)。方法選取2012年1月—2013年12月收治的50例2型糖尿病者作為觀察組,對(duì)其PIA、DPOAE及ABR等臨床資料進(jìn)行回顧與分析,并與50名正常人群相比較,采取多因素logistic分析對(duì)比兩組經(jīng)過(guò)聽(tīng)力學(xué)檢查所體現(xiàn)出的臨床特點(diǎn)。結(jié)果約有42%的2型糖尿病患者會(huì)產(chǎn)生聽(tīng)力學(xué)改變,對(duì)照組與觀察組的年齡與病程及LDL-C、視網(wǎng)膜病變等水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);通過(guò)logistic分析顯示,年齡與病程及糖化血紅蛋白等是影響2型糖尿病患者聽(tīng)力損害的重要因素。結(jié)論2型糖尿病患者中,其聽(tīng)力損傷的發(fā)生率比正常人群的概率大,并且其臨床癥狀表現(xiàn)并不明顯,因此,積極進(jìn)行2型糖尿病患者的聽(tīng)力檢查,對(duì)有效發(fā)現(xiàn)聽(tīng)力損害與盡早治療具有重要意義。

    2型糖尿病;聽(tīng)力損害;臨床探討

    糖尿病引起的原因主要是因基因與環(huán)境等多病因的作用下所引發(fā)的一系列以慢性高血糖為主的紊亂癥候群,因此逐漸引起聽(tīng)力損害[1]。糖尿病患者出現(xiàn)聽(tīng)力損害的主要表現(xiàn)是雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性感音神經(jīng)性的耳聾,也可以成為耳蝸性耳聾與蝸后性耳聾,或者是兩者兼有,主要為聽(tīng)力高頻下降[2]。該文選取2012年1月—2013年12月收治的2型糖尿病者50例為研究對(duì)象,針對(duì)2型糖尿病患者聽(tīng)力損害的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析,論述報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2012年1月—2013年12月該院收治的50例2型糖尿病者作為觀察組,其中,男性患者共22例,女性患者共28例,年齡60~84歲,平均是(69.1±2.1)歲,病程1~22年,平均(9.7± 1.5)年;對(duì)照組50名健康人群中,男性共26名,女性共24名,年齡61~82歲,平均是(68.3±2.1)歲。兩組在性別與年齡等對(duì)比中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組皆無(wú)嚴(yán)重的心腦血管與腎臟疾病,并排除因中耳疾患、爆震、噪聲、耳毒性用藥以及遺傳性原因致使的耳聾情況。

    1.2 方法

    檢測(cè)生化指標(biāo):測(cè)量與記錄全部研究對(duì)象的腰圍、體重指數(shù)、舒張壓及收縮壓,在空腹12 h后的清晨收取研究對(duì)象靜脈血,并立即離心之后取血清置于-20℃的溫度下保存,測(cè)定糖化血紅蛋白選擇金標(biāo)免疫方法,總膽固醇、甘油三酯、高密度與低密度的脂蛋白膽固醇等選取自動(dòng)生化儀進(jìn)行測(cè)量。對(duì)糖尿病患者實(shí)施眼底病變與微量尿蛋白測(cè)定,從而評(píng)定患者出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變與糖尿病腎病的情況。

    PTA:采用德國(guó)的HORTMANNPA442M聽(tīng)力計(jì)于隔音室內(nèi)環(huán)境下進(jìn)行,分別測(cè)試250、500、2000、3000、4000、6000、8000 Hz頻率下的氣骨導(dǎo)聽(tīng)閥,若患者的平均導(dǎo)聽(tīng)閥不超過(guò)20 dBHL則視為正常。

    DPOAE:選取丹麥的CAPELLA耳聲發(fā)射測(cè)試儀,首次純音的頻率是f1與f2,f1/f2等于1.2;而刺激聲的強(qiáng)度中,L1是65 dBSPL,L2是55 dBSPL;選取的頻率范圍是2f1~f2點(diǎn)的DPOAE值,一共有8個(gè)頻率點(diǎn),分別是f1、f2、f3、f4、f5、f6、f7、f8,依次實(shí)施幅值的測(cè)試,并節(jié)點(diǎn)130~2000次,以比本底噪音高出5 dB為出現(xiàn)反應(yīng)的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

    ABR:選取丹麥的OTICON EP25雙通道與多功能的聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)性電位儀,將記錄電極放置在頭頂?shù)闹醒?,將左右電極放置在乳突處,將地線(xiàn)放置在面頰處,選取插入式EAR-TONE耳機(jī),將噪聲掩蔽。行短聲刺激,分析的時(shí)間是5~900 s,疊加的次數(shù)是2000次,電極間的阻抗小于10 kΩ,刺激的強(qiáng)度是130 SPL,測(cè)量與記錄兩個(gè)耳閥48 dB潛伏期與波間期。

    1.3 統(tǒng)計(jì)方法

    數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析與處理,計(jì)數(shù)資料通過(guò)χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料通過(guò)t檢驗(yàn),如P<0.05,表示組間的對(duì)比有明顯的差異,并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 對(duì)比兩組的臨床特征

    對(duì)照組與觀察組的各項(xiàng)指標(biāo)相比較,觀察組的總膽固醇、甘油三酯、高密度與低密度的脂蛋白膽固醇等皆比對(duì)照組高(P<0.05);觀察組患者發(fā)生聽(tīng)力損害的概率是62.1%;發(fā)生視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率為56.8%;發(fā)生糖尿病腎病的概率是63.6%;糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生概率是66.8%。其與對(duì)照組相比,各種病變發(fā)生的概率都明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。

    2.2 對(duì)比兩組的DPOAE振幅結(jié)果

    和對(duì)照組對(duì)比,觀察組的振幅與中高頻率中有顯著的下降趨勢(shì)(P<0.05),并以高頻最為顯著,并且右耳的振幅比左耳的振幅低(P<0.05)。

    3 討論

    2型糖尿病患者一般都會(huì)有不同程度糖脂代謝的紊亂現(xiàn)象,糖尿病患者出現(xiàn)聽(tīng)力損害的程度一般比較重,并且進(jìn)展的速度比較快,主要表現(xiàn)在高頻聽(tīng)力的下降中,特別是在老年人患者中,其出現(xiàn)糖尿病聽(tīng)力損害的概率更加大[3]。對(duì)于2性糖尿病致使聽(tīng)力損害的主要原因包括:高血糖狀態(tài)激活了多元醇使得氧化應(yīng)激與非酶糖基化出現(xiàn)的產(chǎn)物增加,而反應(yīng)性氧化物出現(xiàn)造成機(jī)體的代謝紊亂[4]。長(zhǎng)期代謝紊亂會(huì)使得微血管的內(nèi)皮細(xì)胞受損,增厚血管基底膜,在微血管的供應(yīng)區(qū)中出現(xiàn)神經(jīng)缺氧與缺血情況,神經(jīng)脫髓鞘的變化與髓鞘空泡樣的變化等都會(huì)引發(fā)糖尿病的神經(jīng)病變。其中,內(nèi)耳微血管發(fā)生病變影響到內(nèi)耳供氧與供血,特別是耳蝸血管紋當(dāng)中的微血管病變會(huì)引發(fā)耳蝸毛細(xì)胞的損傷與神經(jīng)性病變,從而造成患者聽(tīng)力下降[5]。

    該組研究中,對(duì)糖尿病患者與健康對(duì)照組通過(guò)logistic分析,發(fā)現(xiàn)年齡與病程及糖化血紅蛋白等是影響2型糖尿病患者聽(tīng)力損害的重要因素。因此,盡早找出影響患者聽(tīng)力下降的因素,對(duì)于后期盡早有效的治療具有重要的實(shí)踐意義。

    [1]李琦,歐陽(yáng)天斌.伴與不伴2型糖尿病突發(fā)性聾聽(tīng)力受損情況及療效的對(duì)比研究[J].中華耳科學(xué)雜志,2012,25(2):547-548.

    [2]郝芙蓉,何強(qiáng),張喜琴,等.2型糖尿病患者聽(tīng)力損害調(diào)查及聽(tīng)力學(xué)測(cè)試研究[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,23(20):884-886.

    [3]張喜琴,郝芙蓉,韓海霞,等.純音聽(tīng)閾正常的2型糖尿病患者畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,28(25):410-412.

    R764

    A

    1672-4062(2015)03(a)-0097-01

    2014-12-07)

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