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    腔隙性腦梗死影像學(xué)診斷進(jìn)展

    2015-02-11 23:14:38琦綜述茜審校
    關(guān)鍵詞:陳舊性白質(zhì)急性期

    戴 琦綜述,何 茜審校

    0 引 言

    腔隙性腦梗死 (lacunar infarction,LI)是直徑介于2~20 mm的白質(zhì)區(qū)梗死,多位于基底節(jié)區(qū)、放射冠以及腦干,主要依據(jù)CT、MRI等影像學(xué)表現(xiàn)結(jié)合臨床癥狀聯(lián)合診斷[1]。LI是常見病,急性期致死率低、短期預(yù)后較好而一直未被臨床重視,但新近研究提示LI是與時(shí)間相關(guān)的高風(fēng)險(xiǎn)腦缺血性疾病,預(yù)后不容樂觀。目前,LI發(fā)病機(jī)制多局限于顱腦微小血管病變而忽略了大動(dòng)脈粥樣硬化在疾病進(jìn)程中的作用,不利于針對(duì)LI病因進(jìn)行二級(jí)預(yù)防和早期干預(yù)治療。本文主要就影像學(xué)檢查在LI診斷、非腔隙性病因探究及鑒別診斷應(yīng)用作一綜述。

    1 流行病學(xué)

    最新流行病學(xué)顯示我國(guó)LI占缺血性腦卒中比例約36.9%,且研究期間年齡標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)病率上升約0.7%[2]。以往認(rèn)為 LI急性期死亡率低,恢復(fù)較完全,對(duì)患者生存質(zhì)量影響輕微。然而,近年大量研究表明,發(fā)病初期LI患者的存活率可能高于其他類型卒中,但遠(yuǎn)期LI死亡率、卒中復(fù)發(fā)率及認(rèn)知障礙在逐年遞增,LI后10年僅1/3患者健在,大量存活者存在認(rèn)知障礙[3-9]。一項(xiàng)針對(duì)中國(guó)人群腦梗死患者多中心隨訪研究中LI患者在30、90、180 d和1年隨訪點(diǎn)的死亡率分別為 5.3%、6.4%、7.8%和 17.4%,LI短期預(yù)后較非LI好,但腦梗死1年后的LI與非LI兩者的病死率逐漸接近,提示隨訪研究時(shí)間延長(zhǎng),兩者的遠(yuǎn)期預(yù)后可能相仿[10]。最新觀點(diǎn)認(rèn)為L(zhǎng)I是與時(shí)間相關(guān)的高危風(fēng)險(xiǎn)的腦缺血性病變,非良性梗死。

    2 病理生理學(xué)

    經(jīng)顱多普勒超聲(Transcranial Doppler,TCD)檢查發(fā)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈狹窄是豆紋動(dòng)脈閉塞的獨(dú)立因子之一,可能引起LI,并且大腦中動(dòng)脈血流速度與腦梗死灶面積無相關(guān)性[11]。CT、MRI精確診斷研究中約30%LI患者病因是非腔隙性機(jī)制,小血管病變對(duì)LI不具有特異性,顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化引起的炎性反應(yīng)致血腦屏障功能障礙可能也參與疾病進(jìn)展[12]。另有李瑩等[13]研究結(jié)果也證實(shí)了顱腦前循環(huán)和(或)后循環(huán)的LI均與顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),并且前循環(huán)LI與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成相關(guān)性更顯著,心源性疾病與后循環(huán)LI相關(guān)性更高?;贚I非小血管性發(fā)病機(jī)制研究的深入,國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)腦梗死分型提出了異議:LI局限于顱腦微小動(dòng)脈病變認(rèn)識(shí)與其臨床致病因素不完全一致,大動(dòng)脈粥樣硬化所致的穿支小動(dòng)脈閉塞被忽視,當(dāng)前分型可能不利于針對(duì)LI病因進(jìn)行二級(jí)預(yù)防和早期干預(yù)[14]。LI二級(jí)預(yù)防應(yīng)當(dāng)與非LI類似,即積極控制高血壓、糖尿病、吸煙等危險(xiǎn)因素[15-17]。

    3 影像學(xué)診斷

    3.1 LI的TCD診斷 TCD難以直接顯示腦梗死的部位和大小,但能提供病灶區(qū)供血?jiǎng)用}血流頻譜來評(píng)價(jià)血流動(dòng)力學(xué),為L(zhǎng)I探討病因及對(duì)癥治療提供依據(jù)[18]。Purkayastha 等[19]人研究結(jié)果提示老年患者磁共振(magnetic resonance,MR)上腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷與TCD上前循環(huán)大血管血流動(dòng)力學(xué)改變顯著相關(guān),在對(duì)LI患者同時(shí)行TCD檢查和CT(或MR)可互為補(bǔ)充,為顱內(nèi)外血管性病變導(dǎo)致的LI提供了直觀的定量評(píng)價(jià)證據(jù),對(duì)疾病二級(jí)預(yù)防和預(yù)后隨訪有一定價(jià)值。

    3.2 LI的CT診斷 CT容易發(fā)現(xiàn)直徑>5 mm的梗死灶,多表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁及半卵圓中心圓形或類圓形低密度影,邊緣不清晰,最大經(jīng)線不超過20 mm,CT 值約 18 Hu ~24 Hu[20]。有研究對(duì)比 MR檢查回顧性探討CT灌注成像(CT perfusion,CTP)在尋找急性期梗死灶的價(jià)值,顯示LI梗死區(qū)腦血流量、腦血量下降,并且以達(dá)峰時(shí)間明顯延遲改變更具特異性[21]。另有 Keedy 等[22]研究報(bào)道也與此相符,并認(rèn)為達(dá)峰時(shí)間可作為新發(fā)LI的一個(gè)重要預(yù)測(cè)因子。但限于探測(cè)器寬度,64排CT單次檢查只能40 mm的局部灌注,非灌注區(qū)病灶容易漏診[23]。東芝320排動(dòng)態(tài)容積CT具有160mm的超寬Z軸覆蓋范圍,一次檢查即可獲得全腦的各向同性容積數(shù)據(jù)。國(guó)內(nèi)外學(xué)者用320排容積CT對(duì)缺血性腦血管病患者行全腦灌注成像檢查,認(rèn)為腦CTP較CT平掃對(duì)于腦缺血病灶檢出的敏感性更高,全腦灌注圖像對(duì)梗死區(qū)的定位較局部灌注優(yōu)勢(shì)明顯[24-25]。容積數(shù)據(jù)重建動(dòng)態(tài)CT血管成像(4D-CTA)可明確顯示顱內(nèi)外血管病變,為L(zhǎng)I尋找責(zé)任血管提供依據(jù),但相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道少 ,320排動(dòng)態(tài)容積CT應(yīng)用于LI非小血管機(jī)制研究?jī)r(jià)值需進(jìn)一步探討[26]。

    3.3 LI的MRI診斷 常規(guī)MRI對(duì)直徑<5 mm的梗死灶檢出率高于常規(guī)CT,國(guó)內(nèi)有研究顯示CT平掃對(duì)直徑<5mm的病灶檢出率約2.07%,MRI則高達(dá)34.50%,可能原因是微小病灶與鄰近腦組織無明顯密度差異[20,27]。LI是由病變區(qū)細(xì)胞發(fā)生缺血、水腫、壞死的病理診斷而得名,根據(jù)梗死時(shí)間不同分為新鮮梗死和陳舊性梗死,T2 Flair序列上低信號(hào)病灶周圍見增生膠質(zhì)細(xì)胞的稍高信號(hào)可認(rèn)為是陳舊性梗死,MR平掃較CT平掃不僅檢出率更高,還可初步判斷梗死時(shí)間[28-29]。MRI擴(kuò)散加權(quán)成像 (diffusion-weighted MRI,DWI)是目前公認(rèn)對(duì)新鮮LI檢測(cè)敏感性及特異性最高的方法,是診斷病灶是否新鮮的金標(biāo)準(zhǔn)[30]。急性期病灶因表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)降低而呈高信號(hào),而陳舊性的ADC正常或增高,在DWI上則表現(xiàn)為等信號(hào)或低信號(hào)[31]。磁敏感加權(quán)成像技術(shù)(star weighted angiography,SWAN)是近年新型MR成像技術(shù),有研究顯示SWAN對(duì)腦微出血(cerebral micro bleedings,CMBs)的敏感度和特異度均為100%,表現(xiàn)為直徑2~5 mm左右類圓形均勻的低信號(hào)區(qū),周圍無明顯水腫[32]。對(duì)42例LI可能伴CMBs的患者的研究中,SWAN檢出的出血灶數(shù)量是常規(guī)序列的6倍,SWAN對(duì)CMBs顯示有很大優(yōu)勢(shì)[33]。對(duì)于LI患者,SWAN可以作為常規(guī)序列以及DWI補(bǔ)充,明確梗死灶內(nèi)是否微出血及周圍責(zé)任血管。是否伴發(fā)CMBs、CMBs的位置及數(shù)目,對(duì)LI患者腦出血風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、治療方案確立以及預(yù)后評(píng)價(jià)有重要意義[34]。

    3.4 LI的影像學(xué)鑒別診斷 腦白質(zhì)疏松是多種原因?qū)е碌哪X白質(zhì)損害,以神經(jīng)髓鞘脫失為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,常合并發(fā)生于腦血管疾病。老年患者中發(fā)生于側(cè)腦室旁的腦白質(zhì)疏松與急性期LI有類似的邊界模糊的小片狀低密度灶CT表現(xiàn),MR上亦均呈長(zhǎng)T2WI信號(hào)改變,是鑒別診斷難點(diǎn),兩者共同存在時(shí)易造成對(duì)急性期LI的漏診。MR擴(kuò)散張量成像(Diffusion Tensor Imaging,DTI)技術(shù)可精確地計(jì)算水分子擴(kuò)散的方向和速度,對(duì)腦白質(zhì)的微觀結(jié)構(gòu)改變敏感[35]。張暉等[36]研究表明,腦白質(zhì)脫髓鞘病變區(qū)DTI有特征性的平均擴(kuò)散系數(shù)(Average Diffusion Coefficient,ADC)值增加并且各向異性比率值減低,改變值大小與病灶的軸索缺失和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生程度呈正相關(guān);而急性期LI者的ADC值降低,各向異性比率值增加,隨著病情的進(jìn)展各向異性比率值逐漸降低。鑒于不同的DTI表現(xiàn)不僅可鑒別診斷,結(jié)合ADC值和各向異性比率值對(duì)定量分析疾病預(yù)后還有一定意義。

    當(dāng)前研究普遍認(rèn)為血管周圍間隙是微觀解剖結(jié)構(gòu),直徑<3 mm,在MRI常規(guī)檢查不能被觀察到,所以MRI可見的血管周圍間隙即為擴(kuò)大的血管周圍間 隙 (Enlarged PerivascularSpace, EPVS)[37]。EPVS在MRI上邊界光整、清楚,呈圓形、橢圓形或線形,與腦白質(zhì)深部穿通動(dòng)脈的走行相一致,與腦脊液信號(hào)相同,無增強(qiáng)、占位效應(yīng),T2 Flair序列上均勻低信號(hào);而LI邊界欠清楚,急性期在T2 Flair序列呈高信號(hào)改變,陳舊性病灶T2 Flair序列呈低信號(hào)病灶周圍環(huán)狀高信號(hào),依此可鑒別診斷[38]。

    4 展 望

    LI是常見病,急性期致死率低、短期預(yù)后較好而一直未被臨床重視,但新近研究提示LI是與時(shí)間相關(guān)的高風(fēng)險(xiǎn)腦缺血性疾病,預(yù)后不容樂觀。目前,LI局限于顱腦微小血管病變而忽略了大動(dòng)脈粥樣硬化在疾病進(jìn)程中的作用,不利于針對(duì)LI病因進(jìn)行二級(jí)預(yù)防和早期干預(yù)治療,320排動(dòng)態(tài)容積CT應(yīng)用于LI非小血管機(jī)制研究需進(jìn)一步深入。此外,MRI新技術(shù)一方面可準(zhǔn)確鑒別新鮮、陳舊性梗死灶,另一方面為L(zhǎng)I后CMBs評(píng)估提供了可靠依據(jù),有臨床應(yīng)用前景。

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