一例缺血性心肌病并發(fā)心源性休克及失血性休克患者的護理

史春利

（天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院，天津 301800）

心源性休克是心血管疾病危重癥，病死率高。應用主動脈球囊反搏（Intra Aortic Balloon Pump,IABP）治療可有效改善心功能，改善愈后。在心源性休克治療過程中可能會出現(xiàn)各種并發(fā)癥，我科曾收治1例缺血性心肌病并發(fā)心源性休克及失血性休克的患者，經及時治療和精心的護理，患者康復出院，現(xiàn)將護理體會總結如下。

1 病例簡介

患者，女，66歲，主因間斷胸痛3年，胸悶，喘息1年，加重1天入院。患者既往患急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）3年，行經皮冠狀動脈支架植入治療；患高血壓17年；患糖尿病17年。入院時T 36.8°C、HR 100次/分、R 20次/分、BP 120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；心電圖示竇性心律，完全性左束支傳導阻滯；實驗室檢查：血常規(guī)PLT 251×109/L、HGB 128 g/L 、RBC 3.58×1012/L，APTT 26.7 秒； BNP 858.1 pg/mL；腎功能BUN13.46 mmol/L、肌酐88.6 umol/L；血脂、心肌酶、肝功能均正常。入院診斷：缺血性心肌病、急性冠脈綜合征、慢性心功能不全、心功能Ⅳ級（NYHA分級）、高血壓病3級極高危、慢性腎功能不全、Ⅱ型糖尿病。入院后30 min因再發(fā)胸痛誘發(fā)急性左心衰竭，予藥物治療同時給予IABP、呼吸機等支持治療。因周圍靜脈穿刺困難，行五腔中心靜脈導管置入。給予多巴胺、多巴酚丁胺強心，硝普鈉減輕心臟負荷，肝素鈉抗凝等治療。第2天患者體溫升高，WBC 16.2×109/L，給予左氧氟沙星及頭孢他定靜脈點滴。于第3天9:00患者生命體征平穩(wěn)，自主呼吸，無喘息，SpO295%，脫離呼吸機。當天下午16:00，患者右股動脈穿刺處（IABP）出現(xiàn)10 cm×8 cm血腫，右大腿明顯增粗，左鎖骨下靜脈穿刺處有滲血，其它多處穿刺點出血；有創(chuàng)動脈壓進行性下降至48/32 mmHg，CVP 1～2 mmHg。查血常規(guī) PLT116×109/L，HGB82g/L,RBC2.69×1012/L，較入院時明顯下降， 并在12 h內進行性下降達 PLT 63×109/L，HGB 64 g/L；查APTT 183.2秒；患者神志清醒，精神萎靡，顏面及瞼結膜蒼白；右大腿較前明顯腫脹，張力增高，右側足背動脈搏動弱，雙下肢皮溫低；考慮存在急性失血性休克。立即調整肝素鈉泵入速度，予多巴胺，間羥胺升壓，擴容藥物靜脈輸入，先后輸入懸浮紅細胞共計2 000 mL。于第5天9：30生命體征、CVP、有創(chuàng)動脈壓、尿量恢復正常，拔出IABP導管。查血常規(guī)各項指標無進行性下降，各穿刺點無滲血，右腿血腫逐漸消退，出血得到控制，第20天停用血管活性藥物，于入院第27天病情好轉康復出院。

2 護理

2.1 抗凝治療的護理

2.1.1 首先分析患者出血致失血性休克的原因，應用IABP泵支持治療，由于IABP球囊工作時對血小板有機械性損傷，可造成血小板減少導致出血并發(fā)癥；但此患者出血發(fā)生在置管后44小時內，置管時間短，且APTT升高明顯，所以臨床考慮因IABP泵并發(fā)出血的可能性小?；颊邞肐ABP支持期間需常規(guī)靜脈點滴肝素使之肝素化，中心靜脈導管每6小時肝素封管，患者口服抗血小板聚集等藥物，這些抗凝藥物的聯(lián)合應用大大增加了出血的風險；同時靜脈點滴肝素鈉時應用頭孢類、大環(huán)內酯類、咪唑安定、碳酸氫鈉等藥物存在藥物間的相互作用等；加之患者存在慢性腎功能不全，肝素代謝障礙；因此，考慮出血與應用肝素鈉有密切關系。

2.1.2 生理鹽水與肝素鹽水保持測壓管通暢比較，賭管發(fā)生率無顯著差異生理鹽水能有效維持有創(chuàng)血壓監(jiān)測管道通暢。在失血性休克出現(xiàn)后立即停用肝素鈉，將CVP及ART監(jiān)測沖管改用生理鹽水，中心靜脈導管輸液通道用生理鹽水封管；IABP肝素沖管液的濃度調至5 u／mL；每2 h取血監(jiān)測凝血變化，4 h后APTT降至98秒，將IABP肝素沖管液調制5～10 u/mL以預防血栓并發(fā)癥。

2.1.3 評估患者病情，在出血后40 h停用IABP支持，以減少肝素用量及可能誘導血小板減少的風險。

2.1.4 盡量避免反復有創(chuàng)穿刺，動靜脈取血均由各管路進行，取血時避開肝素沖管時段以免影響APTT值。每天測量右大腿周徑，監(jiān)測出血部位的張力。觀察患者神志、二便顏色正常；24 h后觀察局部張力降低，出血部位無加重的表現(xiàn)，各穿刺點無出血。

2.2 嚴密觀察生命體征 根據(jù)血壓變化調整多巴胺的輸入速度，由 5 vg/min·kg逐漸上調至 10 vg/min·kg，聯(lián)合多巴酚丁胺使收縮壓波動在80 mmHg以上。此患者心率波動在130～150次/分，同時出現(xiàn)煩躁不配合治療，給予地西泮5 mg iv以鎮(zhèn)靜、降低心率，降低心肌耗氧。在發(fā)生休克后每小時記錄患者的尿量，指導靜脈補液速度和利尿劑的應用。出血6h內尿量100mL，予補液對癥治療，隨著心功能的改善、出血的控制，患者尿量逐漸增加，24 h排尿1，000 mL；48 h后監(jiān)測出入量平衡。

2.3 血液動力學監(jiān)測 患者出現(xiàn)心源性休克后有創(chuàng)血壓降低至60～80 mmHg，動脈血壓降低會出現(xiàn)心、腦、腎及末梢循環(huán)灌注不足；患者急性失血后，會加重各臟器灌注不良。對患者進行嚴密監(jiān)測，根據(jù)其動脈波形判斷心肌的收縮能力，調整血管活性藥物的劑量，保證IABP有效反搏，使有創(chuàng)動脈血壓控制在80～100／50～60 mmHg。根據(jù)患者心功能情況調整輸入速度，限制輸入液體總量，以免加重心臟負擔，使CVP控制在3～5 mmHg。

2.4 管路的護理 由于患者全身管路多，有胃管、尿管、IABP導管、中心靜脈導管、氣管插管等。各項護理操作必須嚴格執(zhí)行無菌操作，注意手衛(wèi)生，預防管路感染。護理時注意管路安全，確保各管道不因翻身、護理不當脫出。將IABP導管牢固固定于大腿內側及膝關節(jié)上方，注意導管的連接及固定，防止因改變患者體位時發(fā)生管道脫落、打折、移位。嚴格交接班，交接管路的情況，做好標記，每班有記錄?；颊咴霈F(xiàn)煩躁，根據(jù)醫(yī)囑使用鎮(zhèn)靜藥，同時給予約束帶約束，避免了意外拔管發(fā)生。

2.5 基礎護理 患者絕對臥床休息，床頭抬高15～30°。加強皮膚護理，使用氣墊床，每2 h翻身，按摩受壓部位，保持皮膚清潔，避免壓瘡發(fā)生。保持病室環(huán)境整潔、安靜；溫濕度適宜；減少探視，為患者創(chuàng)造良好的休息場所。給予低鹽低脂清淡易消化飲食，保證患者營養(yǎng)。

2.6 靜脈輸液的管理 建立五腔中心靜脈導管保證輸液、輸血及時、準確。針對患者情況我們制定了詳細補液計劃，首先補充晶體溶液250 mL，再予膠體液以擴容，使CVP上升至4 mmHg以上；膠體液可更好地擴容、改善微循環(huán)；提高膠體滲透壓，有利于維持足夠的有效循環(huán)血容量，而且減少補液量，防止肺水腫等并發(fā)癥。結合患者主訴、尿量、呼吸頻率調整補液量及補液速度。補液過程患者曾出現(xiàn)呼吸促，心率上升，立即減慢輸液速度，遵醫(yī)囑給予利尿劑以減輕心臟負擔。當尿量＞60 mL／h，表示血容量基本補足，立即減慢輸液速度。應用血管活性藥物，通過注射泵嚴格控制輸液速度，更換液體時也不能間斷藥液，因細微的調整對血壓、心率都有很大影響；并將用藥效果及時向醫(yī)生反饋，遵醫(yī)囑及時調整治療。該患者由于出血的原因，盡早的停用了IABP的支持；停用IABP支持后應用血管活性藥物時間長，對患者心功能的改善有很大幫助。

2.7 心理護理 由于患者發(fā)病急、病情重，加之并發(fā)癥出現(xiàn)；同時頻繁的查體、操作時暴露患者隱私；因儀器等所產生的聲音、燈光等環(huán)境刺激；無家人的陪護等導致患者存在緊張、焦慮、恐懼心理。針對患者這些心理反應，護士給予患者心理支持，經常與患者溝通，詳細講解治療的目的、方法及注意事項；安慰鼓勵患者，使之樹立了戰(zhàn)勝疾病的信心。隨著各項指標的好轉，及時將正面信息傳達給患者，以積極的心態(tài)配合治療。

3 小結

缺血性心肌合并心源性休克及失血性休克患者病情復雜、病情變化快，預后差，護理問題多，護理難度大，因此對護理人員業(yè)務素質、專業(yè)素質要求較高。護士應全面掌握患者病情，嚴密觀察病情變化，各項護理要精細，強調個體化護理；加強醫(yī)護配合，溝通協(xié)調，制定詳細的診療方案；熟練使用各種搶救設備；暢通的靜脈通路是搶救成功的關鍵，輸液、輸血做到及時、準確，快速補足血容量的同時兼顧心功能情況；適時評估，加強用藥效果的觀察，確保各項護理措施有效運行。

〔1〕韋靖,何靜,梁芳.生理鹽水溶液代替肝素鈉維持有創(chuàng)血壓監(jiān)測管道通暢的臨床研究［J］.護理實踐與研究，2013,10（1）:118-119.