磁共振成像技術(shù)對(duì)急性缺血性腦血管病的診斷進(jìn)展

宋海濤，馬 微，宋冬晶，許 玫，侯麗芳

(1 哈爾濱市第二醫(yī)院;2 哈爾濱市香坊區(qū)幸福醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150036)

腦血管疾病的發(fā)病率日益增加，腦組織對(duì)氧和血供應(yīng)的要求特別高，當(dāng)腦血管閉塞致供應(yīng)區(qū)缺血超過一定時(shí)限后，即發(fā)生腦梗死。近年來，對(duì)超急性腦梗死的病理生理研究已經(jīng)進(jìn)入細(xì)胞和分子水平，比較深入地闡明了缺血性腦損傷與抗損傷的機(jī)制，尤其是缺血性半暗帶 (ischemic penumbra，IP)概念的提出，及磁共振成像技術(shù)的發(fā)展，對(duì)急性期腦梗死的檢測(cè)顯示出極大的優(yōu)勢(shì)，為臨床及時(shí)治療提供了直觀個(gè)體化的影像學(xué)信息。本文就這些技術(shù)作如下簡(jiǎn)述。

1 磁共振血管造影

MRA是利用血液在磁共振成像中的流入性增強(qiáng)和相位改變的特性再給予射頻脈沖激發(fā)后對(duì)其進(jìn)行編碼、采樣而得到血管成像的。目前有時(shí)間飛躍(time of flight，TOF)和相位對(duì)比法 (phase contrast，PC)兩種成像方式，每種又包括二維成像(2D)和三維成像 (3D)以及二維三維相結(jié)合的多層三維成像 (M3D)。靜脈內(nèi)使用造影劑Gd－DTPA可以提高對(duì)比度、顯示更小的血管。MRA已在臨床應(yīng)用數(shù)年，其技術(shù)也在不斷改進(jìn)，對(duì)頸部血管病變 (如頸動(dòng)脈狹窄)的顯示與常規(guī)血管造影有較好的一致性，MRA能很準(zhǔn)確地診斷顱內(nèi)動(dòng)靜脈畸形 (AVM)和動(dòng)脈瘤，清楚地顯示病變范圍、供應(yīng)動(dòng)脈和引流靜脈，是治療后隨訪的最好方法。但是對(duì)于腦梗死，MRA尚不能顯示小的分支阻塞，這可能與空間分辨力較低有關(guān)。因此，MRA目前可作為一種篩選手段用于有可能發(fā)生腦梗死患者的監(jiān)控［1，2］。常規(guī)MRA結(jié)合增強(qiáng)MRA也可明顯提高腦血管的顯示能力，對(duì)鑒別血管的狹窄與閉塞，提高動(dòng)脈瘤的顯示能力及顯示腦動(dòng)靜脈畸形的供血?jiǎng)用}與引流靜脈有十分重要的意義。

2 磁共振波譜

新技術(shù)MRS就是專門用來檢測(cè)被普通MRI忽略的少量原子核產(chǎn)生的弱小信號(hào)，以波譜的方式表現(xiàn)出來。MRS能夠無創(chuàng)性地反映出腦梗死后腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒、能量代謝障礙及腦內(nèi)一些重要生物物質(zhì)發(fā)生的變化，較為完整地反映出缺血、梗死、壞死、修復(fù)等整個(gè)腦梗死的病理生理過程，對(duì)治療和預(yù)后判斷做出較準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)［3，4］。腦組織能量代謝過程中的三磷酸腺苷 (adenosine triphosphate，ATP)和磷酸肌苷 (phosphocreatinine，PCr)起關(guān)鍵作用。MRS可測(cè)出腦組織內(nèi)31P波譜峰值，評(píng)價(jià)磷代謝產(chǎn)物。31P MRS有7個(gè)主要的波峰，即PCr、無機(jī)磷 (Pi)、磷酸單脂 (phosphomonoesterase，PME)、磷酸雙脂 (phosphodiesterase，PDE)、αATP、βATP、γATP。根據(jù)每一峰值曲線高度，對(duì)照正?；鶞?zhǔn)，判定每一化合物的含量。同時(shí)，可通過曲線面積測(cè)定含磷物的相對(duì)濃度，尤其是不同時(shí)間的濃度變化。細(xì)胞內(nèi)pH值的變化可通過PME、Pi、ATP等波峰的位移，特別是Pi的位置來求得。Ebisu等［5］的研究表明，31P MRS缺血急性期時(shí)PCr和ATP下降，Pi升高，pH值變?yōu)樗嵝裕云诒憩F(xiàn)正常，這與梗死的腦組織逐漸被組織間液取代的過程相一致。梗死發(fā)病后的最初數(shù)周內(nèi)31P MRS信號(hào)異常很有特點(diǎn)，不同的表現(xiàn)反映了梗死演變的代謝狀態(tài)。1H MRS敏感性較31P MRS高，可以檢測(cè)乳酸、N乙酰門冬氨酸 (Nacetylaspartate，NAA)和膽堿等。腦梗死后，1h就出現(xiàn)Lac濃度高峰。研究表明，腦梗死后乳酸升高是持續(xù)性的，且急性期升高的程度與預(yù)后有關(guān)。梗死后乳酸的持續(xù)升高不止一種因素起作用，但發(fā)病后即刻上升是由于葡萄糖無氧酵解造成。NAA主要存在于神經(jīng)元中，NAA濃度下降說明神經(jīng)元已經(jīng)缺失，功能不可恢復(fù)。NAA在梗死區(qū)分布不均，中心壞死區(qū)域下降較周圍缺血區(qū)明顯。在缺血半暗區(qū)乳酸水平升高，NAA改變輕微，再灌注后乳酸可恢復(fù)正常水平［6］。

3 DWI在早期腦梗死的應(yīng)用價(jià)值

DWI對(duì)超急性期腦缺血的定性、定位診斷的臨床價(jià)值已被公認(rèn)。據(jù)報(bào)道它最早可在缺血后2.7min發(fā)現(xiàn)病灶，幾乎與腦組織發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫的時(shí)間同步。超早期缺血區(qū)水分子彌散下降約50%［7］，即在DWI上表現(xiàn)為局部區(qū)域的高信號(hào)，并隨時(shí)間延長(zhǎng)彌散值逐漸上升，其異常范圍隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸擴(kuò)大，但其形成的確切病理生理基礎(chǔ)目前尚不完全清楚［8］，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞毒性水腫致水分子彌散受限是一個(gè)主要因素。另外，隨著細(xì)胞的水腫，細(xì)胞外間隙縮小、扭曲，能量代謝障礙導(dǎo)致的微管離散，細(xì)胞器裂解，產(chǎn)生大量碎片，造成細(xì)胞內(nèi)黏度增加，細(xì)胞質(zhì)流動(dòng)減慢，還由于血供中斷或減少，造成局部溫度下降和毛細(xì)血管灌注下降，進(jìn)一步使ADC下降。DWI的信號(hào)直接與ADC值有關(guān)，兩者信號(hào)強(qiáng)度相反。ADC值可通過對(duì)DWI影像物理參數(shù)的測(cè)量計(jì)算得出。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，ADC下降程度與急性腦缺血后的組織損傷程度有一定相關(guān)性［9，10］，認(rèn)為ADC較對(duì)側(cè)明顯減低(40%～60%)的區(qū)域代表不可逆性梗死灶，而ADC輕度下降 (75%～90%)的區(qū)域則代表可逆性損傷區(qū)即IP。Miyasaka等［11］動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，受累腦組織ADC可出現(xiàn)一過性降低、雙向式改變 (ADC下降經(jīng)短暫的恢復(fù)后再次下降)及持續(xù)降低3種模式，認(rèn)為腦缺血發(fā)生后動(dòng)態(tài)觀察DWI變化有利于分析評(píng)價(jià)缺血損傷，提出ADC值是一個(gè)隨時(shí)間動(dòng)態(tài)變化的變量。Rother等通過與病理結(jié)果對(duì)照觀察到從缺血腦區(qū)的邊緣帶到中心，ADC值逐漸降低。Nagesh等證實(shí)，盡管人腦缺血10h內(nèi)，ADC平均值普遍降低，但在缺血范圍內(nèi)的不同區(qū)域ADC值并不均勻，表現(xiàn)為不同程度的低、等和高信號(hào)，這可能分別代表缺血組織向梗死演變的不同階段，并提出早期出現(xiàn)ADC值下降的缺血組織最終將發(fā)展成為梗死灶［12］。無論是從臨床上還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，均觀察到缺血再灌注后，部分DWI異常的組織恢復(fù)正常，ADC可以在更短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)至正常水平。人類腦缺血癥狀發(fā)作3h內(nèi)，及時(shí)給予重組型組織纖溶酶原激活劑(rt PA)溶栓，ADC可提前在1～2天內(nèi)恢復(fù)至正常水平［13］。Sevick等報(bào)道ADC值的下降與細(xì)胞內(nèi)水腫的程度呈線性相關(guān)，而在血管源性腦水腫中ADC值無明顯影響，由此可以指導(dǎo)臨床對(duì)這類不同性質(zhì)水腫的鑒別。DWI診斷超急性腦梗死的敏感性和特異性分別為88%～100%和95%～100%［14］，是目前最敏感的檢查方法。但由于擴(kuò)散各相異性和T2成分影響，DWI須結(jié)合常規(guī)的T1、T2加權(quán)圖像和ADC圖鑒別其他一些DWI異常信號(hào)的疾病，如腫瘤、多發(fā)性硬化癥.

4 FLAIR序列在腦梗死診斷中的價(jià)值

由于腦梗死后4周至幾個(gè)月內(nèi) (慢性期)可發(fā)生腦軟化，其壞死的囊腔液含有較多的自由水，在FLAIR序列上呈顯著的低信號(hào)，有些病灶的周緣由于含有膠質(zhì)增生組織而呈高信號(hào)。新近發(fā)生的在慢性前期的腦梗死，因其所產(chǎn)生的腦水腫性病變中含有較多的結(jié)合水，在FLAIR序列圖上呈現(xiàn)高信號(hào)。但不及DWI序列高，范圍也不及DWI序列大。亞急性期至慢性前期FLAIR上腦梗死病灶的信號(hào)明顯增高，其表現(xiàn)與T2WI序列相似，但慢性后期出現(xiàn)腦軟化囊變時(shí)又可表現(xiàn)為低信號(hào) (含較多自由水)，其中有6例病人復(fù)查至30～45d，均為多發(fā)腦梗死病灶，其中部分病灶此時(shí)開始出現(xiàn)低信號(hào)改變 (即囊變)。

腦梗死的MRI診斷主要取決于發(fā)生的時(shí)間和所采用的掃描序列。在腦梗死發(fā)病的超急性期(發(fā)病6h內(nèi))，只有DWI序列圖能顯示梗死灶，而且其范圍最為接近實(shí)際梗死區(qū)，F(xiàn)LAIR和T2WI序列均未能顯示梗死灶，因此DWI對(duì)診斷此期的腦梗死有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。亞急性期 (發(fā)病1～14d)，DWI序列和FLAIR序列均能顯示梗死灶，但到此期的后半程DWI序列上的病灶信號(hào)由于部分細(xì)胞壞死、細(xì)胞膜破裂而開始明顯下降，成為等信號(hào)區(qū)，F(xiàn)LAIR序列圖像則可顯示其優(yōu)越性，信號(hào)也強(qiáng)。慢性前期 (發(fā)病15～30d)，所有病灶FLAIR序列上的信號(hào)明顯下降，大部分接近正?；虺瘦^低信號(hào)，慢性后期 (最長(zhǎng)追蹤至45d)，部分病灶開始呈低信號(hào)囊性變，這部分病灶是真正的慢性期病灶，另外新鮮病灶 (處于急性期和亞急性期)和陳舊病灶的信號(hào)強(qiáng)度有所不同，這些都可以將慢性期病灶與急性期和亞急性期病灶區(qū)別開來。

故可以認(rèn)為:在腦梗死的超急性期應(yīng)常規(guī)采用DWI序列掃描，可提供最準(zhǔn)確的腦梗死信息;而在急性期至慢性期包括腦軟化囊變?cè)頕LAIR序列可以顯示病灶的動(dòng)態(tài)變化，通過病灶信號(hào)強(qiáng)度的不同可初步判斷腦梗死病灶的發(fā)病時(shí)間，及各個(gè)病灶新舊程度的鑒別有較重要的意義，給臨床治療提供指導(dǎo)。

總之，磁共振成像是一門新興學(xué)科，綜合利用各種可行的新技術(shù)，使我們對(duì)發(fā)病時(shí)間＜6h的超急性期腦梗死的影像診斷獲得突破性進(jìn)展，對(duì)梗死過程的病理、病理生理和生化代謝加深了解，并指導(dǎo)臨床治療，評(píng)價(jià)患者預(yù)后，這對(duì)腦梗死發(fā)病率很高的我國(guó)有重要意義。

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