肥胖者骨代謝與糖脂代謝關(guān)系研究進展

王靜文(綜述)，李　梅(審校)

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院臨床營養(yǎng)科，南京 210008)

肥胖者骨代謝與糖脂代謝關(guān)系研究進展

王靜文(綜述)，李梅※(審校)

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院臨床營養(yǎng)科，南京 210008)

摘要：肥胖一直被認為對骨骼發(fā)育有保護作用，但是近年來研究發(fā)現(xiàn)肥胖會影響骨骼的代謝與發(fā)育，肥胖者發(fā)生骨折、骨質(zhì)疏松等骨骼疾病的風(fēng)險明顯增加。大量研究表明，肥胖會導(dǎo)致骨鈣素、甲狀旁腺激素、維生素D以及血總Ⅰ型膠原羧基端延長肽和Ⅰ型膠原蛋白羧基端肽等骨代謝相關(guān)激素產(chǎn)生不同程度的變化，而這幾種激素的變化也會影響糖脂的代謝。骨代謝與糖脂代謝之間的相關(guān)性還需要進一步的研究。

關(guān)鍵詞：肥胖；骨代謝；糖脂代謝

一直以來肥胖被認為是骨骼發(fā)育的保護因素之一[1]，但是近年來對這種觀點的質(zhì)疑越來越多，許多專家認為肥胖并不能對骨折起到保護作用，反而越來越多的證據(jù)表明超重和肥胖是引起兒童青少年骨質(zhì)疏松甚至骨折的主要危險因素[2]，體脂肪含量較高的兒童骨折的風(fēng)險明顯增加。動物實驗中也發(fā)現(xiàn)，高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠體質(zhì)量增加與骨質(zhì)含量和骨密度之間呈明顯負相關(guān)[3]。近年來有關(guān)肥胖與骨代謝相關(guān)指標(biāo)的研究越來越多。骨鈣素、甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、維生素D等骨代謝相關(guān)激素以及血總Ⅰ型膠原羧基端延長肽(procollagen type Ⅰ amino propeptide，PⅠNP)和Ⅰ型膠原蛋白羧基端肽(cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen，CTX-Ⅰ)等骨代謝標(biāo)志物不僅與骨骼的生長發(fā)育有密切的關(guān)系，而且對肥胖的發(fā)生以及糖脂代謝也有重要的影響。研究骨代謝相關(guān)激素與肥胖之間的關(guān)系，有利于臨床對相關(guān)患者進行指導(dǎo)，有利于減少肥胖相關(guān)疾病尤其是骨骼疾病的發(fā)生。現(xiàn)對肥胖者骨代謝與糖脂代謝關(guān)系研究進展進行綜述。

1骨鈣素與肥胖者糖脂代謝的關(guān)系

骨鈣素作為成骨細胞來源的一種蛋白質(zhì)，是骨細胞外基質(zhì)的組成成分，是評估骨轉(zhuǎn)換率及骨形成的特異性標(biāo)志物。Reinehr和Roth[4]研究發(fā)現(xiàn)，肥胖兒童血清中的骨鈣素水平比正常兒童要低，并且在體質(zhì)量減輕后骨鈣素的水平增加。肥胖者低骨鈣素水平可能與肥胖者體內(nèi)瘦素水平的變化有關(guān)。瘦素還可以調(diào)節(jié)血液中骨鈣素的水平，動物實驗發(fā)現(xiàn)瘦素缺乏和瘦素抵抗的大鼠血中的骨鈣素水平明顯升高[5]。而瘦素主要是由脂肪組織產(chǎn)生，對骨代謝有重要作用，在體外瘦素具有抑制成骨細胞的生成以及抑制成骨細胞分泌骨鈣素的作用[6]。給動物腦室灌注瘦素不僅可以使體質(zhì)量下降，而且可以導(dǎo)致骨質(zhì)流失增加，進一步研究發(fā)現(xiàn)瘦素對骨代謝的影響是通過下丘腦通路來實現(xiàn)的[7]。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，骨鈣素不僅在骨骼的形成過程中起重要的調(diào)節(jié)作用，而且在糖和脂肪的代謝中也發(fā)揮重要作用[8]。從內(nèi)分泌調(diào)節(jié)方面對骨鈣素與能量代謝之間的關(guān)系進行研究[8]，發(fā)現(xiàn)分別給予骨鈣素活性增加的小鼠以及對照組高脂飲食6周，骨鈣素活性增加組(Esp-/-)小鼠體質(zhì)量增加顯著低于對照組，并且不會出現(xiàn)對照組所出現(xiàn)的糖耐量受損和胰島素抵抗。進一步研究發(fā)現(xiàn)，骨鈣素活性增加組小鼠身體脂肪含量低于對照組是由于白色脂肪組織過氧化物酶增殖激活的受體γ共活化因子1α(peroxisome proliferator activated receptors γ-coactivator 1α，Pgc1α)及白色和褐色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白1(uncoupling protein 1，Ucp1)表達增加，這些變化都會影響脂肪含量的增加，使體質(zhì)量減輕[9-11]。反過來骨鈣素基因敲除(Ocn-/-)小鼠的脂肪含量和脂肪細胞數(shù)目均顯著增加，肥胖的發(fā)生率也升高。此外Ferron等[12]還發(fā)現(xiàn)，給8周齡野生型小鼠皮下置泵并向體內(nèi)持續(xù)輸注重組骨鈣素，4周后發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)的脂肪含量有明顯的下降趨勢。Zhou等[13]在對247例正常糖耐量和年齡、性別及體質(zhì)指數(shù)匹配的253例新診斷2例糖尿病人群的研究中發(fā)現(xiàn)，身體脂肪百分比是血清骨鈣素的獨立負影響因子(β=-0.003，P=0.029)。在男性高血清骨鈣素水平者的高密度脂蛋白膽同醇水平降低(β=-0.50，P=0.016)，而在絕經(jīng)前女性則表現(xiàn)為三酰甘油升高(β=0.104，P=0.001)。目前在人群中骨鈣素與脂肪代謝和血脂的關(guān)系研究還不是很多，結(jié)論也不盡一致。Fernández-Real等[14]對19例肥胖兩班牙非糖尿病婦女(年齡40~60歲)的研究發(fā)現(xiàn)骨鈣素與血脂之間無明顯相關(guān)性，然而經(jīng)減重治療干預(yù)之后，骨鈣素與三酰甘油之間呈明顯負相關(guān)(r=-0.540，P=0.010)。

骨鈣素水平還與糖的代謝有一定的關(guān)系， Zhou等[13]發(fā)現(xiàn)空腹血糖和糖化血紅蛋白水平與骨鈣素水平呈反比。其他幾項流行病學(xué)調(diào)查也發(fā)現(xiàn)骨鈣素在2型糖尿病患者中明顯降低，并且隨著血糖的控制的改善而升高[13]。骨鈣素活性增加(Esp-/-)小鼠的B細胞增殖增加，B細胞含量及胰島的體積也增加，而在骨鈣素基因敲除小鼠Ocn-/-，胰島體積、B細胞水平均顯著降低。較低劑量的骨鈣素可以上調(diào)胰島B細胞的增殖。腹腔內(nèi)葡萄糖刺激胰島素分泌試驗顯示，Esp-/-小鼠胰島素分泌顯著高于對照組。此外骨鈣素還可以通過增加脂聯(lián)素的表達來增強胰島素的敏感性。綜上所述，骨鈣素可以通過促進胰島B細胞的增殖、促進胰島素分泌以及增加胰島素敏感性等方式反過來影響糖的代謝[8,11]。因此骨鈣素成為聯(lián)系肥胖與糖脂代謝以及骨代謝之間的一個新的紐帶。

2PTH與糖脂代謝的關(guān)系

PTH在鈣、磷的代謝過程中發(fā)揮了有重要的作用，一方面能通過提高骨細胞膜對Ca2+的通透性和刺激破骨細胞生成及增強溶骨作用，而使骨Ca2+入血增加，升高血鈣。另一方面，PTH也能促進近端腎小管對Ca2+的重吸收，也使血鈣升高。如果PTH的分泌過于旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，破骨細胞活性占優(yōu)勢，長期下去會引起骨鈣的消蝕而易于骨折或骨畸形，并還會因血鈣量過高而導(dǎo)致一系列惡果。

甲狀旁腺疾病、膳食鈣和維生素D的攝入都會影響PTH的分泌。有研究發(fā)現(xiàn)肥胖者的PTH水平增加[15]。肥胖增加PTH水平可能是通過降低25-羥維生素D (25-hydroxyvitamin D，25-OHD)水平實現(xiàn)的。Pitroda 等[16]發(fā)現(xiàn)肥胖的健康老年人PTH水平升高而25-OHD水平降低，因此他們認為肥胖者的低維生素D是導(dǎo)致PTH升高的獨立影響因素。長期肥胖通過影響維生素D水平而對PTH產(chǎn)生影響。盡管維生素D可以解釋肥胖與PTH之間的關(guān)系，但是控制25-OHD后發(fā)現(xiàn)它并不是唯一的因素[15-17]。過多的脂肪組織會影響骨的代謝，降低骨轉(zhuǎn)換率，使骨釋放入周圍循環(huán)的鈣減少，這就需要較高PHT去維持血液中離子鈣的濃度，從而使血液中的PTH水平升高。

反過來PTH也可以對體質(zhì)量產(chǎn)生不利的影響，它可以通過抑制脂肪分解、促進胰島素抵抗的發(fā)生來增加體質(zhì)量[18-19]。提高PTH水平也可以導(dǎo)致體質(zhì)量的增加[20]和肥胖的發(fā)生增加[21]。動物實驗中間歇的注射PTH不僅能刺激骨的形成和顯著的增加骨質(zhì)含量，并且還可以降低血糖水平[20]。研究發(fā)現(xiàn)，注射重組PTH可以增加絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者的骨的轉(zhuǎn)化以及骨密度降低骨折的發(fā)生率[22]。PTH可以通過增加骨鈣素的水平[23]來調(diào)節(jié)糖代謝，如前所述，骨鈣素作為糖代謝的一種新的調(diào)節(jié)物不僅影響骨的形成和發(fā)育，而且還可以降低血糖水平、增加胰島素水平和胰島素抵抗[8]，肥胖SD大鼠血液中的骨鈣素水平明顯降低，注射重組PTH可以通過提高血中的骨鈣素水平從而影響糖脂代謝[20]，所以Kimura等[20]認為PTH可以作為之治療糖尿病患者骨質(zhì)疏松的一種新型藥物。

3維生素D與糖脂代謝的關(guān)系

人類維生素D主要是由皮膚經(jīng)紫外線照射合成的，小部分是直接來源于飲食(魚油、蛋類、強化食品如乳類、谷類)。維生素D為脂溶性維生素，可以被身體的脂肪組織結(jié)合。對于體質(zhì)量正常的人來說，身體脂肪儲存的維生素D成為冬季日照不足時身體所需量的主要來源[23]。Worstman等[24]認為肥胖者的身體脂肪含量明顯增多，使維生素D過多地與脂肪組織結(jié)合；而當(dāng)機體需要時不能釋放入血液，使肥胖者血液中的維生素D水平降低。Cheng等[25]也發(fā)現(xiàn)腰圍與維生素D水平呈明顯的反比關(guān)系，甚至在較瘦的人群中也存在這種反比關(guān)系，所以他們認為脂肪含量尤其是內(nèi)臟脂肪含量是影響肥胖者體內(nèi)維生素D水平的重要的因素之一。此外肥胖者較少的戶外活動陽光照射量少，由皮膚合成的維生素D減少，也是造成肥胖者體內(nèi)維生素D異常的原因之一。

血液中的25-OHD水平可以作為評價體內(nèi)維生素D水平的較好指標(biāo)[26]。Holecki等[27]在一項47例肥胖婦女的研究中發(fā)現(xiàn)，肥胖組比非胖組血液中的25-OHD3水平要低，并且3個月的減重之后發(fā)現(xiàn)，維生素D異常率從78.7%降低到了53.2%。并且他們還發(fā)現(xiàn)25-OHD 水平與體質(zhì)量和腰圍也有一定的關(guān)系[27]。雖然到目前為止可以接受的維持健康所需要的25-OHD濃度還沒有統(tǒng)一，但是最近的維生素D指南中許多專家得到共識[28]，認為血液中25-OHD>75 nmol/L是維持骨骼健康所需要的最低濃度，25-OHD<50 nmol/L可以認為是維生素D缺乏。

維生素D缺乏不僅會影響鈣平衡和骨代謝，還會影響其他組織的生長和發(fā)育[29]。維生素D的內(nèi)分泌功能在糖代謝中發(fā)揮了重要的作用，尤其是在胰島素的分泌過程中發(fā)揮了重要的作用[30]。維生素D缺乏影響胰島B細的功能，是胰島素分泌明顯受損。給予維生素D缺乏者以維生素D替代治療可以明顯改善B細胞功能，胰島素的分泌明顯增加[31]。Alemzadeh等[32]研究也發(fā)現(xiàn)，在127例肥胖的兒童和青少年(6~17歲)中有74.%的人維生素D減低(<75 nmol/L)，大約有1/3者是維生素D缺乏(<50 nmol/L)，25-OHD水平與體質(zhì)指數(shù)和體脂肪含量呈負相關(guān)關(guān)系。他們還發(fā)現(xiàn)血中25-OHD 水平高者的胰島素的敏感性較高，而25-OHD減低者胰島素敏感性明顯降低。Chiu等[31]也發(fā)現(xiàn)增加25-OHD水平能使胰島素敏感性增加?？梢姺逝终叩?5-OHD水平降低可能是導(dǎo)致肥胖者胰島素敏感性降低的原因之一，同樣也增加了維生素D水平低的肥胖者將來發(fā)生糖耐量受損或糖尿病的風(fēng)險。因此給予肥胖者維生素D補充治療是否可以降低其將來發(fā)生胰島素抵抗、糖耐量受損和糖尿病的發(fā)生還需要更深入的研究來證實。

維生素D缺乏還會導(dǎo)致體質(zhì)量的增加和脂肪生成增多。其機制主要有以下幾個方面，維生素D不足會引起血中PTH水平升高，會導(dǎo)致脂肪細胞內(nèi)的鈣增加，從而使脂肪生成增加[20]。維生素D減少時，脂肪組織中儲存的維生素D成為機體所需要的主要來源，然而有研究認為當(dāng)機體消耗儲存的維生素D時會使前脂肪細胞轉(zhuǎn)化為脂肪細胞增多[33],從而導(dǎo)致機體的脂肪細胞增多，最終也會使體質(zhì)量增加。

4總PⅠNP及CTX-Ⅰ與肥胖的關(guān)系

骨骼的有機成分主要由Ⅰ型膠原蛋白(90%)、骨結(jié)合蛋白(10%)及微量蛋白組成。膠原蛋白是維持骨骼完整結(jié)構(gòu)的主要決定成分。總PⅠNP反映了新合成的Ⅰ型膠原蛋白的變化，可以作為骨形成的標(biāo)志。CTX-Ⅰ是骨重吸收過程中Ⅰ型膠原蛋白的降解產(chǎn)物，它可以作為骨重吸收的標(biāo)志。近年來文獻報道，無法控制的骨吸收是導(dǎo)致肥胖者骨質(zhì)含量急劇下降的一個主要原因[34]。肥胖兒童體內(nèi)總PⅠNP水平下降，CTX-Ⅰ水平升高，并且CTX-Ⅰ與PⅠNP的比值增高，這都表明肥胖兒童的骨骼重吸收大于形成[22,34]。動物實驗也發(fā)現(xiàn)肥胖大鼠的CTX-Ⅰ水平明顯高于對照組[3]，并且BMD降低。有人認為肥胖和糖尿病會造成成骨細胞缺陷，使骨的形成受到抑制，同時重吸收增加，從而造成患者的骨密度和骨質(zhì)含量將低，骨折風(fēng)險增加[35]。除此之外Patsch等[3]還認為高脂飲食使骨的重吸收增加，并且嚴(yán)重破壞了骨的微體系結(jié)構(gòu)，也造成潛在性的成骨細胞功能缺陷，影響骨的形成和重吸收。

5小結(jié)

肥胖與骨代謝之間有著密切的聯(lián)系，而糖脂代謝與骨骼代謝之間的相互聯(lián)系是一項很復(fù)雜的課題，需要更加深入的研究去進一步了解它們之間的相互影響，加強肥胖者相關(guān)激素和指標(biāo)的檢測，并及時進行指導(dǎo)和治療，對于改善肥胖兒童骨的健康狀況，防止發(fā)生糖尿病、高脂血癥以及骨代謝等肥胖相關(guān)疾病具有重要的指導(dǎo)意義。

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Research Progress on the Relationship Between Bone Metabolism and Glucolipid Metabolism in Obese People

WANGJing-wen,LIMei.

(DepartmentofClinicalNutrition,NanjingChildren′sHospitalAffiliatedtoNanjingMedicalUniversity,Nanjing210008,China)

Abstract:Obesity has been recognized to have a protective effect on bone development,but in recent years, studies have found that obesity has detrimental effect on the bone metabolism and development of several hormones related to common bone metabolism.Obesity significantly increases the risks for fracture,osteoporosis and other bone diseases.A lot of studies have shown obesity can lead to various degrees of changes of hormones related to common bone metabolism,such as osteocalcin,parathyroid hormone,Vitamin D, procollagen type Ⅰ amino propeptide and cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen,etc,such changes will impact on glucolipid metabolism in different ways.The relationship between the glucolipid metabolism and bone metabolism needs further research.

Key words:Obesity; Bone metabolism; Glucolipid metabolism

收稿日期：2014-05-26修回日期：2014-10-29編輯：相丹峰

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.10.012

中圖分類號：R589.9

文獻標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)10-1759-04