非洲豬瘟的流行特點及基層應(yīng)對防控

董 釗，梁小賢，王曉霞，權(quán)亞瑋

(1.西安市動物疫病預(yù)防控制中心陜西西安710061；2.西安市灞橋區(qū)動物疾病預(yù)防控制中心陜西西安710024；3.西咸新區(qū)灃東新城斗門街道獸醫(yī)站陜西西安710116)

非洲豬瘟的流行特點及基層應(yīng)對防控

董 釗1，梁小賢2，王曉霞3，權(quán)亞瑋1

(1.西安市動物疫病預(yù)防控制中心陜西西安710061；2.西安市灞橋區(qū)動物疾病預(yù)防控制中心陜西西安710024；3.西咸新區(qū)灃東新城斗門街道獸醫(yī)站陜西西安710116)

非洲豬瘟（African swine fever，ASF）是由非洲豬瘟病毒（ASFV）引起的一種豬的急性、熱性、高度接觸性傳染病，以高熱、食欲廢絕、皮膚和內(nèi)臟器官出血、高死亡率為特征，對養(yǎng)豬業(yè)危害嚴重，被世界動物衛(wèi)生組織（OIE）列為A類疫病，我國列為一類動物疫病。ASFV是一種DNA病毒，隸屬于非洲豬瘟病毒科[1]，由直徑大約200 nm的包含17萬～19.3萬個堿基對[2]，50多種結(jié)構(gòu)蛋白組成，能產(chǎn)生150多種蛋白感染巨噬細胞[3]，因此能引起強體液免疫應(yīng)答，但所生成抗體不能有效中和ASF感染[4]。ASFV可以在家豬與野豬的單核巨噬細胞內(nèi)繁殖，通過血液及淋巴系統(tǒng)傳播。1921年，ASF于肯尼亞首次發(fā)現(xiàn)，以后迅速蔓延至非洲其它國家，1957年傳至葡萄牙，3年后傳遍整個伊比利亞半島。1960-1995年間ASFV在歐洲與美洲廣泛傳播。2007年蔓延至俄羅斯。2012年，烏克蘭宣布首次出現(xiàn)ASF，2013年白爾羅斯也出現(xiàn)該病。ASFV從這些東歐國家持續(xù)向歐盟及東亞的邊界傳播，2014年在立陶宛和波蘭也發(fā)現(xiàn)了若干死亡的野豬。2014年初的小反芻獸疫疫情迅速蔓延至我國多個省份的情況依舊歷歷在目，這與我國邊境線長，非法過境及國內(nèi)調(diào)運頻繁有關(guān)?？梢?，在中東歐出現(xiàn)的ASF疫情對我國構(gòu)成了嚴重的威脅，防控難度大，存在傳入風(fēng)險，因此及早了解該病，掌握應(yīng)對措施是十分必要的。

1 流行病學(xué)

ASF只發(fā)生于豬，各品種和年齡的豬均可感染，死亡率高達100%。蜱是ASFV的自然宿主及蟲媒；病豬、康復(fù)豬和隱性感染豬為傳染源；通過接觸或采食被ASFV污染的物品，經(jīng)口或昆蟲吸血而傳染；短距離內(nèi)可經(jīng)空氣，污染飼料、泔水、剩菜及肉屑、欄舍、車輛、器具和衣物等間接傳播本病。豬與野豬對本病都自然易感，各品種及年齡間豬群同樣具有易感性。

2 臨床表現(xiàn)

ASF所引起的臨床癥狀根據(jù)不同毒力的毒株，感染途徑、感染劑量及宿主特性而異。

特急性ASF、急性ASF由高毒力ASFV毒株引起的，以高熱（41～42℃）、食欲廢絕、精神沉郁、氣喘及皮膚充血為主要特征。動物通常在出現(xiàn)臨床癥狀1～4 d后死亡，器官無明顯病變。

急性ASF、急性ASF是該病的最常見表現(xiàn)形式，由高毒力或中等毒力的病毒毒株所引起。感染急性ASF的動物表現(xiàn)為高溫（40～42℃），扎堆；也表現(xiàn)食欲廢絕、精神沉郁以及由淋細胞減少癥及單核細胞數(shù)量改變引起的早期白細胞減少癥狀，嚴重的肺水腫所導(dǎo)致呼吸改變是判斷豬感染高毒力ASF毒株的主要特征。感染動物通常在出現(xiàn)高溫一周后死于休克，鼻唇可觀察到泡沫[5]。感染動物的耳、尾部、末梢、胸部、腹腔及肛門周圍皮膚出現(xiàn)紅斑。死亡前1～2 d，耳、腹部及肛門皮膚表現(xiàn)發(fā)紺，也可觀察到小的皮膚壞死灶及皮下出血。其它臨床癥狀包括粘性鼻液、鼻血、嘔吐、疼痛、便秘或腹瀉[6-8]。母豬可出現(xiàn)流產(chǎn)，且在一些病例中流產(chǎn)是該病爆發(fā)的前兆。出現(xiàn)以上癥狀的豬，其中90%～100%將在7 d內(nèi)死亡。脾臟腫大是急性ASF的特征性表現(xiàn)，其腫大體積可以達到正常體積的6倍，質(zhì)脆、表面黑紫色。胃、肝、腎臟周圍淋巴結(jié)髓質(zhì)出血；腎皮質(zhì)及腎盂有出血斑。其它病變與特急性型類似，均表現(xiàn)膀胱、心內(nèi)膜、心外膜及胸膜炎癥。

亞急性ASF。亞急性ASF主要由中性毒力的毒株引起的，感染動物所表現(xiàn)的臨床癥狀與急性型類似。但是，出血與水腫比所報道的急性型病例要更嚴重[8]。流產(chǎn)是亞急性型的首要臨床癥狀。感染母豬通常在7～20 d內(nèi)死亡，死亡率30%～70%。存活豬通常在3～4周內(nèi)康復(fù)，但在感染后6周內(nèi)均可排毒。死亡通常出現(xiàn)在以下兩個階段，即血小板明顯減少/白細胞減少階段或在康復(fù)階段由于血管舒張，紅細胞滲出血管外所引起的出血[8]。亞急性感染豬只表現(xiàn)中度發(fā)熱、腹水、心包積液及膽囊壁、膽管及腎區(qū)水腫。脾臟初期血腫大，之后恢復(fù)。胃、肝、腎臟、下頜、咽后、縱隔、腸系膜和腹股溝淋巴結(jié)出血、水腫、質(zhì)脆。相比急性型，腎出血更嚴重且范圍更廣泛[8,9]。

慢性性ASF。慢性型ASF主要由低毒力毒株引起，主要以皮膚壞疽及關(guān)節(jié)炎為主要特征[10]，生長抑制、跛行、呼吸癥狀、流產(chǎn)及低死亡率[11]。與其它型相比，慢性型并不出現(xiàn)血管病變。

3 鑒別診斷

ASF與其它豬的出血性疾病易于混淆，例如經(jīng)典豬瘟、高致病性藍耳病、豬丹毒。特急性與急性ASF與經(jīng)典豬瘟的區(qū)別主要是豬瘟的經(jīng)典癥狀配合非化膿性腦膜炎引起的神經(jīng)癥狀；另外經(jīng)典豬瘟的出血伴隨嚴重的血小板減少，而ASF在急性型的后期才出現(xiàn)血小板減少[12]。ASF與高致病性藍耳病的區(qū)別在于雖然都表現(xiàn)腎臟和淋巴結(jié)出現(xiàn)，但藍耳病沒有巨大充血的脾臟以及由間質(zhì)性肺炎引起的嚴重呼吸窘迫。ASF與豬丹毒的鑒別，表現(xiàn)為急性豬丹毒出現(xiàn)典型的鉆石皮膚病變；豬丹毒主要感染外周淋巴結(jié)而ASF主要感染胃、肝及腎淋巴結(jié)。

4 實驗室診斷

臨床診斷懷疑具有ASF特征性癥狀及病變的病理，其確診仍需依賴于實驗室檢測。目前常用的實驗室檢測方法包括病毒分離培養(yǎng)、病毒接種試驗、直接免疫熒光試驗、紅細胞吸附和紅細胞抑制試驗、血清學(xué)檢測及分子病原學(xué)檢測。但考慮到目前基層獸醫(yī)實驗室（市、縣級）的實際情況，筆者認為血清學(xué)檢測及分子病原學(xué)檢測的操作性較強。由于目前尚未出現(xiàn)ASF疫苗，若檢出ASF抗體則表明動物之前感染過ASF，因此血清學(xué)檢測比較適合識別出潛在的帶毒動物。酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）是一種最常用的血清學(xué)檢測方法，目前有商品化試劑盒用于ASF抗體檢測。分子病原學(xué)檢測主要采用聚合酶鏈式反應(yīng)（PCR），分為普通PCR與實時PCR，這兩種方法均被OIE推薦。PCR可以檢測血液或組織中的ASFV，且當病料腐敗時同樣可檢出。

5 防控措施

目前尚無疫苗可有效預(yù)防ASF，ASF的防控重點在于避免易感動物與病毒接觸。要控制豬及豬肉制品的進口，禁止用國外污染的動物性飼料飼喂；避免邊界地區(qū)家豬與野豬的接觸。ASF的控制是基于快速的臨床診斷和檢測確認，撲殺及無害化處理。對有疑似癥狀的豬應(yīng)監(jiān)測，一旦出現(xiàn)疑似病例按照動物防疫法處理。農(nóng)業(yè)部門應(yīng)加強對ASF防控知識的普及，進一步提高基層早期發(fā)現(xiàn)能力與應(yīng)急處置能力，有效防止疫病傳入?！觯ň庉嫞旱一郏?/p>

[1] Dixon LK,Escribano JM,Martins C,et al.(2005)Asfarviridae.In: Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses,CM Fauquet,MA Mayo,J Maniloff,U Desselberger,LA Ball,Eds.,Elsevier Academic Press,London,pp.135-143.

[2] Dixon LK,Chapman DAG,Netherton CL,et al.(2013)African swine fever virus replication and geno-mics.Virus Research, 173,3-4.

[3] Salas ML,Andres G (2013)African swine fever virus morphogenesis.Virus Research,173,29-41.

[4] Neilan JG,Zsak L,Lu Z,et al.(2004)Neutralizing antibodies to African swine fever virus proteins p30,p54,and p72 are not sufficient for antibody-mediated protection.Virology,319,337-342.

[5] Sierra MA,Carrasco L,G omez-Villamandos JC,et al.(1990)Pulmonary intra vascular macrophages in lungs of pigs inoculated with African swine fever virus of differing virulence.Journa of Comparative Pathology,102,323-334.

[6] Moulton J,Coggins L (1968)Comparison of lesions inacute and chronic African swine fever.Cornell Veterinarian,58,364-387.

[7] Mebus CA,Dardiri AH(1979)Additional characteristics of disease caused by the African swine fever viruses isolated from Brazil and the Dominican Republic.Proceedings of the Annual Meeting of the US Animal Health Association,83,227-239.

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[9] Hervas J,Gomez-Villamandos JC,Mendez A,et al.(1996)The lesional changes and pathogenesis in the kidney in African swine fever.Veterinary Research Communications,20,285-299.

[10] Sanchez-Botija C (1982)African swine fever.New developments. Revue Scientifique et Technique,4,1065-1094.

[11] Arias ML,Escribano JM,Rueda A,et al.(1986)La peste porcina Africana.Medicine Veterinaire,3,333-350.

[12] Villeda CJ,Williams SM,Wilkinson PJ,et al.(1993a)Haemostatic abnormalities in African swine fever.Acomparison of two virus strains of different virulence (Dominican Republic 78 and Malta 78).Archives of Virology,130,71-83.