貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究

宋梅

貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究

宋梅

目的 分析貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究。方法 108例原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者, 隨機分為觀察組和對照組, 各54例, 對照組患者單純采用貝那普利治療, 觀察組在對照組基礎上加用美托洛爾治療, 對比分析兩組患者的治療效果。結果 在經(jīng)過不同治療方式后, 觀察組患者治療總有效率為98.1%(53/54)；對照組治療總有效率為85.2%(46/54), 兩組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 在對老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者進行治療的過程中, 采用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療能夠對患者的心功能起到很好的改善作用, 同時起到良好的降壓效果, 預防以及避免了相關并發(fā)癥發(fā)生。

貝那普利；美托洛爾；原發(fā)性高血壓；心力衰竭

原發(fā)性高血壓在老年患者中相對較多, 對患者的生命健康造成了嚴重威脅。有文獻曾報道, 原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制與遺傳有直接關系, 同時再加上后天的各種因素導致患者血壓調節(jié)機制失去代償從而引發(fā)的［1］。本次研究將重點分析貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究, 愿為老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭治療提供最佳方案, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年5月～2014年5月本院收治的108例原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者, 隨機分為觀察組和對照組, 各54例, 其中對照組患者單純采用貝那普利治療,觀察組在對照組基礎上加用美托洛爾治療。對照組中男27例,女27例, 年齡76～87歲, 平均年齡(79.3±3.2)歲；觀察組中男29例, 女25例, 年齡78～88歲, 平均年齡(80.3±2.5)歲。研究中所有患者均符合WHO關于高血壓診斷相關標準。排除標準：①繼發(fā)性高血壓；②心動過緩明顯；③支氣管痙攣疾?。虎苤匾鞴俟δ懿涣家约熬癫』颊?。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者在治療前均接受本院的常規(guī)檢查, 包括血常規(guī)、血壓以及心臟彩色多普勒超聲檢查等。研究中的患者均采用利尿劑以及強心劑, 叮囑治療期間嚴格按照低鹽低脂食物為主。對照組患者采用貝那普利治療, 10 mg/次, 1次/d, 根據(jù)患者病情調整用藥劑量。觀察組患者給予貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療。貝那普利治療,10 mg/次, 1次/d；美托洛爾45 mg/次, 1次/d視患者病情對劑量進行調整。兩組患者共治療6個月。

1.3 觀察指標 在經(jīng)過不同治療方案后, 對兩組患者的治療效果進行對比分析。根據(jù)《高血壓診斷標準》中相關內容,將其分為：顯效：患者心力衰竭緩解、舒張壓≥10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 收縮壓≥10 mm Hg或正常。有效：舒張壓＜10 mm Hg, 在正常值范圍內, 心力衰竭癥狀明顯改善, 收縮壓≥30 mm Hg；無效：患者在治療后心力衰竭癥狀并未改善, 舒張壓、收縮壓下降不明顯。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

在經(jīng)過不同治療方式后, 觀察組患者治療總有效率為98.1%(53/54)；對照組治療總有效率為85.2%(46/54)兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

3 討論

心力衰竭的主要發(fā)病因素是由于各種病因導致患者射血能力受損以及心室出現(xiàn)充盈而導致的綜合征, 基本病因則是心室重塑。原發(fā)性高血壓是嚴重影響老年患者身體健康以及生活質量的疾病之一, 主要臨床表現(xiàn)為動脈血壓呈持續(xù)性升高, 發(fā)病人數(shù)每年呈現(xiàn)出上升趨勢, 同時原發(fā)性高血壓具有進展緩慢、起病隱匿以及病程較長等諸多特點。多種因素可使高血壓引發(fā)心力衰竭［2］, 包括：①心臟負荷加重, 血流動力學發(fā)生異常；②交感神經(jīng)激活, 長期的交感神經(jīng)刺激使患者受體下調, 降低了心肌收縮舒張功能；③血漿兒茶酚胺的升高使心室重構。治療的關鍵則在于對交感神經(jīng)激活以及血管緊張素進行有效抑制。針對原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者治療時除了要平穩(wěn)降壓之外, 同時還要將左室重塑［3］。

研究中本院對患者采用的貝那普利能夠對血管緊張素轉化酶起到很好的抑制作用, 在人體肝臟中產生作用, 消解血管素含量, 對患者血管進行舒張從而降低阻力。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑, 能夠很好地減緩心率同時對心收縮力進行抑制［4］。推遲充血性心力衰竭的進展改善預后降低病死率。美托洛爾可對抗代償機制中交感神經(jīng)興奮性增強效應。從而降低了兒茶酚胺對心肌毒性作用, 上調β受體, 使心肌反應增加, 對舒張功能進行有效改善；除此之外能夠控制心肌細胞外的C擴外流, 增加心肌的收縮作用減少耗氧量。對腎上腺素能介導的心室重塑以及內源性心肌細胞收縮功能異常進行逆轉以及緩解［5］。

總之, 在經(jīng)過不同治療方式后, 觀察組患者治療總有效率為98.1%(53/54)；對照組治療總有效率為85.2%(46/54), 兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。進一步說明在對老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者進行治療的過程中, 采用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療能夠對患者的心功能起到很好的改善作用, 同時起到良好的降壓效果, 預防以及避免了相關并發(fā)癥發(fā)生。

［1］ 高莉.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究.山東大學, 2013.

［2］ 黃永健,吳偉軍.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療擴張型心肌病心力衰竭的臨床觀察.當代醫(yī)學, 2013(2):39-40.

［3］ 陽淑溶.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療充血性心力衰竭的臨床療效觀察.大家健康(學術版), 2013(16):10.

［4］ 姚紅軍.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效評估.中國醫(yī)藥指南, 2014, 17(12):162-163.

［5］ 李新明.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床研究.中國醫(yī)藥指南, 2012, 15(4):61-62.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.11.104

2014-12-16］

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