基于磁共振多模態(tài)成像技術(shù)探索嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷機(jī)制的研究

姜?jiǎng)倥剩T一清，智浩銘，李勇，雷文峰，王國(guó)賢，黃雅南

武漢市第三醫(yī)院放射科( 武漢， 430074)

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基于磁共振多模態(tài)成像技術(shù)探索嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷機(jī)制的研究

姜?jiǎng)倥?，譚一清，智浩銘，李勇，雷文峰，王國(guó)賢，黃雅南

武漢市第三醫(yī)院放射科( 武漢， 430074)

【摘要】嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷的形態(tài)學(xué)及定量學(xué)研究是困擾臨床的障礙， 該文綜述了國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展， 運(yùn)用國(guó)際上通用的磁共振Bold-fMRI和DWI、 DTI成像技術(shù)， 檢測(cè)ADC、 eADC、 MD、 FA、 VR、 RA、 DA、 DR、 ReHo、 ALFF定量學(xué)及T1WI、 T2WI、 DWI、 DTI、 Bold-fMRI、 TBSS形態(tài)學(xué)指標(biāo)， 對(duì)嚴(yán)重?zé)齻竽X組織損傷水腫進(jìn)行評(píng)估及定量、 定性分析， 探索嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷的發(fā)生機(jī)制。該文豐富了臨床防治燒傷的理論方法， 有助于嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷水腫的規(guī)范化防治， 也有助于客觀科學(xué)的評(píng)價(jià)其療效。

【關(guān)鍵詞】嚴(yán)重?zé)齻?腦組織損傷； Bold腦功能成像； 彌散加權(quán)成像； 彌散張量成像

燒傷發(fā)生于人們工作生活中各個(gè)方面， 防不勝防， 不僅嚴(yán)重影響患者身心健康， 而且給家庭社會(huì)造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)， 特別是嚴(yán)重?zé)齻麑?dǎo)致全身多器官受損， 預(yù)后極差， 甚至危及生命。應(yīng)用當(dāng)今磁共振先進(jìn)的掃描技術(shù)早期探測(cè)病變及指導(dǎo)治療， 結(jié)合燒傷防治的臨床經(jīng)驗(yàn)， 理念上具有優(yōu)勢(shì)， 盡早發(fā)現(xiàn)早期腦組織的損傷狀況甚至預(yù)先評(píng)估病灶的發(fā)生發(fā)展， 對(duì)于挽救患者生命、 把創(chuàng)傷降至最小是目前臨床研究工作的重點(diǎn)， 也是疾病防治過(guò)程中最為常見(jiàn)、 最具有指導(dǎo)和現(xiàn)實(shí)意義的研究方法。

嚴(yán)重?zé)齻竽X組織的損傷水腫主要表現(xiàn)在腦組織中液體過(guò)多并且異常蓄積， 其原因有很多， 包括中風(fēng)、 創(chuàng)傷性腦水腫、 腦積水、 腦腫瘤以及一些由于腦外疾病引起的繼發(fā)性腦改變， 比如嚴(yán)重?zé)齻?電擊傷、 敗血癥、 嚴(yán)重感染、 器官功能障礙等。由于嚴(yán)重?zé)齻X組織水腫的早期診斷還缺乏客觀指標(biāo)和敏感的檢查手段， 目前對(duì)它的發(fā)生機(jī)制和定量指標(biāo)研究尚淺， 燒傷本身的嚴(yán)重性與致命性、 并發(fā)癥的干擾等在很大程度上容易掩蓋腦組織損傷水腫的癥狀， 這樣更容易使腦組織損傷水腫不受重視、 更具有隱匿性。腦又是人體最為重要的器官， 腦組織損傷、 水腫如果不及時(shí)救治進(jìn)一步發(fā)展導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高、 腦疝形成， 嚴(yán)重危及生命。

一般嚴(yán)重?zé)齻? h后腦組織水的含量及血腦屏障改變隨著病情進(jìn)展均呈彌漫性加重趨勢(shì)， 目前對(duì)于6 h以內(nèi)腦組織含水量及生化改變、 血腦屏障的變化規(guī)律國(guó)內(nèi)外研究均甚少， 通過(guò)探索嚴(yán)重?zé)齻缙诓煌A段(6 h以內(nèi))腦組織損傷的MRI不同序列形態(tài)學(xué)及定量學(xué)研究變化， 包括MRI常規(guī)序列(T1WI、 T2WI)、 彌散加權(quán)成像(DWI)、 彌散張量成像(DTI)、 腦功能成像(BOLD-fMRI)等MRI新技術(shù)研究。 其中彌散加權(quán)成像及彌散張量成像是基于于水分子運(yùn)動(dòng)的成像技術(shù)， 能提供腦生理及病理狀態(tài)的信息， 對(duì)于腦組織損傷水腫的早期診斷、 指導(dǎo)臨床治療及預(yù)后提供一定信息， 作為傳統(tǒng)影像學(xué)的有力補(bǔ)充， 更容易檢測(cè)出小病灶， 減少漏診率， 還可以提示腦組織的修復(fù)可逆性及臨床預(yù)后的判斷。腦功能成像利用內(nèi)源性血紅蛋白作為對(duì)比劑， 通過(guò)血氧飽和度的變化實(shí)現(xiàn)成像， 反映血流、 血容量和血紅蛋白氧合作用之間的關(guān)系， 該技術(shù)能無(wú)創(chuàng)地對(duì)神經(jīng)元活動(dòng)進(jìn)行準(zhǔn)確定位， 具有較高的空間和時(shí)間分辨率。

也有專家[1]設(shè)計(jì)了用于檢測(cè)腦水腫的開(kāi)放式核磁共振(ONMR)系統(tǒng)， 通過(guò)檢測(cè)目標(biāo)區(qū)域不同深度物體的核磁共振信號(hào)和被測(cè)物在不同含水體積情況下的核磁共振信號(hào)， 來(lái)檢測(cè)頭顱中不同位置的含水體積。通過(guò)匯總并分析這些技術(shù)， 探索早期、 無(wú)創(chuàng)、 動(dòng)態(tài)、 量化研究嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷水腫的可行性， 并來(lái)研究嚴(yán)重?zé)齻X組織損傷水腫損傷機(jī)制， 為臨床提供強(qiáng)大的影像技術(shù)支持和準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)指標(biāo)， 爭(zhēng)取盡早診斷盡快干預(yù)治療， 以挽救更多患者生命。

1腦組織損傷水腫的病因病理

在正常成人大腦中， 水分主要分布在腦脊液、 血液、 細(xì)胞和腦間質(zhì)內(nèi)。水在不同組分之間的移動(dòng)主要取決于滲透壓和流體靜脈壓。由于顱腔堅(jiān)韌且容積固定， 顱內(nèi)壓力的相對(duì)穩(wěn)定主要依賴于腦組織、 腦脊液和血液三個(gè)因素。腦組織損傷水腫早期損傷液可從低滲透壓的腦脊液和靜脈血向外周血的流動(dòng)而起到代償作用， 以維持顱內(nèi)壓的穩(wěn)定。若繼續(xù)發(fā)展在損傷后36 h內(nèi)將出現(xiàn)腦局部缺血、 腦疝形成等癥狀， 嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及患者生命[2]， 此時(shí)在CT、 MRI上可以觀察到腦溝的變淺和消失， 繼而第三腦室減小， 最終由于腦疝的形成導(dǎo)致大腦基底池的消失。

基于基礎(chǔ)研究學(xué)者將腦組織損傷水腫形成病因分為細(xì)胞毒性腦組織水腫、 血管源性腦組織水腫、 間質(zhì)性腦組織水腫， 將常見(jiàn)腦組織損傷水腫病因做了如下歸納：

細(xì)胞毒性腦組織損傷水腫主要是由于各種原因?qū)е履X缺血、 缺氧， 使能量代謝發(fā)生障礙， ATP供應(yīng)不足， 引起鈉、 鉀、 氯離子泵的泵功能衰竭， 從而使細(xì)胞內(nèi)鈣、 鈉、 氯化物與水潴留， 導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫。主要表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞的腫脹， 細(xì)胞間質(zhì)以及血管內(nèi)的水進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)。在細(xì)胞毒性腦組織損傷水腫， 星形膠質(zhì)細(xì)胞是最主要的腫脹細(xì)胞， 尤其是毛細(xì)血管周圍的足突[3]。由于細(xì)胞毒性腦組織損傷水腫影響到了整個(gè)細(xì)胞， 包括灰質(zhì)和白質(zhì)纖維束的腫脹， 在CT和MRI上可以看到灰白質(zhì)之間的界限變得模糊， 因而星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹可能是繼發(fā)腦組織進(jìn)一步損傷的始發(fā)因素。

血管源性腦組織損傷水腫主要指血-腦屏障受損、 毛細(xì)血管通透性增加、 血漿蛋白和水分外溢及液體在細(xì)胞外周圍積聚所形成的腦水腫。最常見(jiàn)于導(dǎo)致血腦屏障破壞的疾病比如腦腫瘤和腦膿腫。在血管源性腦組織損傷水腫， 可看到細(xì)胞間隙的擴(kuò)大[4]。腦灰質(zhì)由于細(xì)胞突出的纏結(jié)， 細(xì)胞間壓力要明顯大于排列的白質(zhì)纖維束， 因而損傷液更容易進(jìn)入腦白質(zhì)， 在影像學(xué)上更容易看到腦白質(zhì)的改變。由于血腦屏障遭到了破壞， 在增強(qiáng)CT及MRI上可以看到病灶周圍區(qū)域(例如腦腫瘤)血管源性腦組織損傷水腫的存在。

間質(zhì)性腦組織損傷水腫間質(zhì)性腦組織損傷水腫是由于腦脊液循環(huán)受阻， 使腦脊液流入蛛網(wǎng)膜下腔的通路發(fā)生障礙所引起的病理現(xiàn)象。其典型特征是腦脊液過(guò)多的積聚， 導(dǎo)致腦室擴(kuò)大， 顱內(nèi)壓增高， 可伴有繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)萎縮。CT和MRI上掃描可見(jiàn)室管膜吸收大量腦脊液， 腦室周圍白質(zhì)成蝴蝶狀改變。

臨床上大多的腦組織損傷水腫往往都是以混合的狀態(tài)存在， 不同時(shí)段可能以相應(yīng)的某一類型腦組織損傷水腫為主。比如早期腦缺血損傷， 導(dǎo)致細(xì)胞腫脹， 此階段主要表現(xiàn)為細(xì)胞毒性腦組織損傷水腫， 但是當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)皮受損后， 血腦屏障破壞， 進(jìn)而導(dǎo)致了血管源性腦組織損傷水腫的發(fā)生。

2腦組織損傷水腫形成機(jī)制

腦組織損傷水腫形成機(jī)制及假說(shuō)國(guó)內(nèi)外均有研究， 它的形成及發(fā)生機(jī)制也十分復(fù)雜， 由多種因素所致， 有研究[5]認(rèn)為炎性因子在腦水腫的發(fā)生中起重要作用， 包括白細(xì)胞介素， 腫瘤壞死因子和核轉(zhuǎn)錄因子等;也有研究認(rèn)為血-腦屏障的破壞、 自由基的損傷、 鈣離子超載、 神經(jīng)遞質(zhì)異常釋放、 能量代謝障礙和水通道蛋白在腦水腫的發(fā)生中有著不可忽視的作用。因此， 針對(duì)某些職業(yè)病危害因素構(gòu)建相應(yīng)腦水腫動(dòng)物模型， 可以進(jìn)一步揭示各種原因引起的腦水腫的致病機(jī)制， 進(jìn)而提出相應(yīng)的臨床治療對(duì)策和預(yù)防措施， 這對(duì)于臨床醫(yī)學(xué)和職業(yè)衛(wèi)生均具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。目前研究較多的學(xué)說(shuō)包括腦微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)、 Ca+濃度異常、 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用、 腦細(xì)胞膜磷脂能量代謝障礙、 細(xì)胞膜Na+及K+-ATP酶活性減退、 活性氧或自由基異常、 血腦屏障通透性改變、 NO、 凝血酶、 細(xì)胞因子、 蛋白激酶C、 水通道蛋白、 內(nèi)源性啡肽和強(qiáng)啡肽等多因素作用等。

圖1嚴(yán)重?zé)齻X組織損傷水腫機(jī)制圖

Fig.1The mechanism of brain tissue injury

and edema in severe burns

其中， 水通道蛋白4分布最廣， 主要分布于血腦屏障星形膠質(zhì)細(xì)胞膜表面， 是介導(dǎo)水進(jìn)出腦組織的主要蛋白， 與調(diào)節(jié)腦內(nèi)水平衡的關(guān)系最為密切[6]， 水通道蛋白4在腦內(nèi)的這種分布特點(diǎn)表明， 它對(duì)水進(jìn)出腦組織起調(diào)節(jié)作用， 在腦水腫形成和消除過(guò)程中都起重要作用[7]， 調(diào)節(jié)其在腦內(nèi)的表達(dá)可以為腦水腫及水代謝疾病提供分子水平的理論依據(jù)。還有血腦屏障受損， 甚至局部被破壞， 引起功能障礙使血漿大分子物質(zhì)能自由通透到細(xì)胞間隙， 導(dǎo)致腦組織水的吸收或清除障礙， 進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)[8-10]， 還有一些連接黏附分子-A、 clau-din-5、 occludin 蛋白表達(dá)降低， ZO-1蛋白表達(dá)增高， 引起 BBB 通透性的改變?cè)龈撸?發(fā)生腦水腫。

3腦組織損傷水腫的消散機(jī)制

相比對(duì)腦組織損傷水腫液形成機(jī)制的研究， 人們對(duì)腦組織損傷水腫消散的機(jī)制研究尚淺。目前認(rèn)為， 在所有類型的腦組織損傷水腫當(dāng)中， 過(guò)多的損傷液主要通過(guò)以下三種方式從腦實(shí)質(zhì)消除： 第一種是通過(guò)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞界膜進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔， 蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被蛛網(wǎng)膜顆粒所吸收， 最終進(jìn)入上矢狀竇(圖2a)； 第二種是通過(guò)血腦屏障進(jìn)入血液(圖2b)； 第三種是通過(guò)室管膜進(jìn)入腦室(圖2c)。

圖2腦水腫液三種清除途徑示意圖

Fig.2Three ways of clearing the brain edema fluid

有研究表明， 血管源性腦組織損傷水腫多余損傷液的消散主要是通過(guò)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜和細(xì)胞外隙進(jìn)入腦脊液[11]， 主要通過(guò)細(xì)胞膜介導(dǎo)的跨膜途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)[12]。在細(xì)胞毒性損傷， 神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的死亡可以釋放一些細(xì)胞內(nèi)組分比如離子(主要是K+和Cl-)和氨基酸(?；撬岷凸劝彼?進(jìn)入細(xì)胞外間隙[13],導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)的減小。多余的損傷液最開(kāi)始被局限在細(xì)胞內(nèi)， 當(dāng)細(xì)胞形態(tài)調(diào)節(jié)能力喪失或死亡時(shí)， 胞內(nèi)的液體開(kāi)始進(jìn)入細(xì)胞外間隙。因而， 細(xì)胞毒性腦組織損傷水腫液最終的消散途徑可能和血管源性腦組織損傷水腫相似。

4BOLD-fMRI 序列的臨床應(yīng)用

BOLD-fMRI 是利用內(nèi)源性血紅蛋白作為對(duì)比劑， 通過(guò)血氧飽和度的變化實(shí)現(xiàn)成像， 反映了血流、 血容量和血紅蛋白氧合作用三者之間的相互作用關(guān)系[14]。腦在接受感覺(jué)刺激(比如燒傷前與燒傷后)或進(jìn)行活像動(dòng)時(shí)， 腦部特定區(qū)域被激活， 神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)， 局部去氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白的相對(duì)含量發(fā)生變化， 耗氧量增加的同時(shí)局部腦血流量(rCBF)也增加， 但后者的增加大于前者， 最終導(dǎo)致局部血氧含量增加， 即氧合血紅蛋白濃度升高， 去氧血紅蛋白濃度降低。而去氧血紅蛋白表現(xiàn)為順磁性物質(zhì)， 可看作一種內(nèi)源性對(duì)比劑， 含量減少則使局部磁化率改變， 信號(hào)發(fā)生變化， 從而反映相應(yīng)腦區(qū)的功能活動(dòng)。因其能夠無(wú)創(chuàng)性地對(duì)神經(jīng)元活動(dòng)進(jìn)行較準(zhǔn)確地定位， 具有較高的空間和時(shí)間分辨力， 以及較好的可重復(fù)性， 已經(jīng)成為神經(jīng)影像學(xué)領(lǐng)域發(fā)展最迅速的新技術(shù)之一， 并廣泛應(yīng)用于神經(jīng)科學(xué)的基礎(chǔ)研究領(lǐng)域及神經(jīng)和精神性疾病等的臨床應(yīng)用。根據(jù)神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)局部耗氧量和腦血流影響程度不同， 使局部脫氧血紅蛋白和氧合血紅蛋白的相對(duì)含量發(fā)生變化， 繼而可引起磁共振信號(hào)的變化來(lái)間接反映神經(jīng)活動(dòng)。它的主要分析方法有三種： 功能連接性分析、 局部一致性(regional homogeneity， ReHo)方法和低頻振幅分析(amplitudeof low-frequency fluctuation， ALFF)。通過(guò)局部一致性(ReHo)方法分析靜息態(tài)數(shù)據(jù)， 反映局部腦區(qū)之內(nèi)神經(jīng)活動(dòng)的時(shí)間同步性。ALFF可測(cè)量區(qū)域活動(dòng)性幅度， 直接判斷活動(dòng)異常的腦區(qū)。Chen等[15]聯(lián)合應(yīng)用靜息態(tài) fMRI和 ReHo分析研究發(fā)現(xiàn)肝性腦病患者的楔葉、 楔前葉和左側(cè)頂下小葉的局部一致性顯著減低， 而左側(cè)海馬旁回、 小腦蚓部和雙側(cè)的小腦前葉的局部一致性升高， 說(shuō)明肝性腦病患者存在皮質(zhì)功能損傷， 并伴隨著皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)功能的代償作用。此外， Qi等[16]采用ALFF研究發(fā)現(xiàn)肝硬化和肝性腦病患者部分皮質(zhì)內(nèi)腦區(qū)的 ALFF值減低， 且ALFF下降的程度與肝硬化的嚴(yán)重程度有關(guān)， 表現(xiàn)為隨著肝硬化的病情進(jìn)展， 部分腦區(qū)的神經(jīng)元活動(dòng)的減低更明顯， 而島葉激活增加， 提示其在肝硬化進(jìn)展中可能起代償作用。

5DWI、 DTI序列的臨床應(yīng)用

DWI是基于細(xì)胞水平分子運(yùn)動(dòng)狀態(tài)的技術(shù)， 對(duì)水分子的彌散運(yùn)動(dòng)非常敏感。彌散代表分子自由運(yùn)動(dòng)， 即布朗運(yùn)動(dòng)。腦的彌散由多因素決定， 包括被研究分子類型、 溫度和彌散發(fā)生部位的顯微結(jié)構(gòu)等。利用對(duì)彌散敏感的磁共振序列， 可以檢測(cè)出彌散差別并產(chǎn)生圖像對(duì)比。通常用表觀彌散系數(shù)(apparent diffusio coefficient， ADC)描述活體彌散成像上的表觀彌散程度。單個(gè)體素 ADC 值大小可以用 ADC 圖表示， 反映了一個(gè)腦組織層面上不同 ADC 值的空間分布。DWI可以很好區(qū)分細(xì)胞毒性腦組織水腫和血管源性腦組織水腫。

DTI是在DWI的基礎(chǔ)上加以計(jì)算重建而獲得的能夠反應(yīng)水分子在不同方向上的擴(kuò)散差異的功能成像， 它能可以通過(guò)觀察活體組織中水分子的微觀擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)， 反映出人體組織細(xì)胞的完整性以及在病理生理狀態(tài)下組織細(xì)胞內(nèi)水分子擴(kuò)散交換的功能狀況[17]， 能顯示腦白質(zhì)纖維束的走行、 排列、 緊密度、 髓鞘完整性等信息。水分子可以平行擴(kuò)散， 但是在髓鞘化纖維束的垂直方向擴(kuò)散受限制。腦白質(zhì)纖維束的各向異性是一個(gè)重要特征， DTI可利用擴(kuò)散敏感梯度從多個(gè)方向?qū)λ肿訑U(kuò)散的各向異性進(jìn)行量化， 從而追蹤纖維走行， 并評(píng)估其結(jié)構(gòu)完整性和方向性。FA值是代表白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)完整性的定量指標(biāo)， 其降低提示纖維結(jié)構(gòu)可能受到破壞， 如髓鞘的完整性受損、 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞減少等， 進(jìn)而造成皮層之間環(huán)路連接受損。在纖維束內(nèi)， 沿著纖維束長(zhǎng)軸方向有效的水分子彌散比與之垂直方向的水分子彌散明顯增大， 因此DTI對(duì)評(píng)價(jià)腦組織顯微結(jié)構(gòu)， 特別是腦白質(zhì)纖維束走行有潛在優(yōu)勢(shì)。 彌散空間分布圖和彌散各向異性大小提供了比其他解剖學(xué)影像更多的信息， 更反映有序組織的微觀結(jié)構(gòu)和完整性。

目前對(duì)大腦的信息傳遞機(jī)制雖未完全明確， 但某些研究發(fā)現(xiàn)包繞在髓化的腦白質(zhì)纖維的根部， 且平行走行的脂蛋白可能是其信息傳遞的重要條件之一。各向異性作為腦白質(zhì)纖維束的一個(gè)重要特征， 我們可以通過(guò)彌散的各向異性的方法來(lái)檢查神經(jīng)纖維的完整性?？臻g統(tǒng)計(jì)方法(Tract-Based Spatial Statistics， TBSS)能夠自動(dòng)、 準(zhǔn)確地分析擴(kuò)散張量數(shù)據(jù)， 可對(duì)不同被試者的主要白質(zhì)纖維束對(duì)齊、 配準(zhǔn)， 對(duì)腦白質(zhì)異常區(qū)域定位準(zhǔn)確， 為定量評(píng)估腦白質(zhì)病變提供可靠參數(shù)[18]。其他的一些微結(jié)構(gòu)特征也可以影響彌散的各向異性如組織水化程度、 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與纖維束的密度、 髓化程度和纖維束直徑等。

因此， 臨床對(duì)DTI的運(yùn)用主要是通過(guò)數(shù)據(jù)處理軟件對(duì)其后處理所得到的參數(shù)進(jìn)行評(píng)價(jià)。然而， DTI的參數(shù)有20余種， 其中臨床上最常用的有表觀彌散系數(shù)(ADC)和平均彌散系數(shù)(eADC)， 數(shù)軸向彌散(DA)及放射彌散(DR)， 各向異性分?jǐn)?shù)(FA)及相對(duì)各向異性(RA)， 平均彌散系數(shù)(MD)及容積比(VR)等[19]。當(dāng)水分子的運(yùn)動(dòng)在不受限制時(shí)， 它朝各個(gè)方向運(yùn)動(dòng)的概率是相等的， 這種水分子不受限制并且朝向各個(gè)方向的運(yùn)動(dòng)趨勢(shì)相等的運(yùn)動(dòng)我們定義為彌散張量的各向同性。MD就是用來(lái)反映彌散張量的各向同性的。由于受到分子結(jié)構(gòu)為脂質(zhì)類成分為主的少突膠質(zhì)細(xì)胞所形成的超微結(jié)構(gòu)的影響， 水分子運(yùn)動(dòng)程度在腦白質(zhì)纖維束垂直水平方向往往要低于平行水平方向， 我們將這種特點(diǎn)叫做彌散張量的各向異性， 在科研中我們往往用RA和FA來(lái)表達(dá)。其中RA的表達(dá)意義為各向異性張量與各向同性張量的比值， 而FA表達(dá)的意義為各向異性張量與張量之比； 除此之外， VA也是臨床上常常用來(lái)衡量彌散張量各向異性的指標(biāo)之一。RA， FA和VA都是在0-1之間變化， 其中0代表最大各向同性彌散， 1代表假定狀況下最大各向異性彌散。三者的區(qū)別在于： RA與各向異性呈線性相關(guān)； FA對(duì)較低的各向異性敏感； VA對(duì)較高的各向異性敏感。多種各向異性參數(shù)(FA、 MD、 AD、 RD 等)可以幫助推斷白質(zhì)改變的病理生理學(xué)特征[20-22]。確切地說(shuō)， FA 值反映了水分子各向異性成分占整個(gè)擴(kuò)散張量的比重， 間接反映了白質(zhì)纖維束的完整性。MD值反映了水分子彌散水平和彌散阻力的整體情況， 可以被AD或RD的變化所影響[23]。AD 可以檢測(cè)沿軸突方向的縱向彌散， 與軸突變性相關(guān)[21]。AD值降低可能意味著軸突損失或者纖維束一致性的損傷， 而RD能夠被白質(zhì)的髓磷脂影響， RD增加可能意味著髓鞘脫失或者髓鞘形成障礙[22， 24， 25]。在科學(xué)研究及臨床應(yīng)用中， 理解和掌握DTI中所生成的各項(xiàng)參數(shù)的基本特點(diǎn)及表達(dá)意義， 可以幫助我們充分利用DTI對(duì)正常解剖及臨床病例進(jìn)行認(rèn)識(shí)及診斷。

聯(lián)合應(yīng)用DWI、 DTI和Bold-fMRI 成像技術(shù)可有效地將腦組織損傷解剖與功能聯(lián)系起來(lái)， 顯示正常腦皮質(zhì)的功能區(qū)與皮質(zhì)下白質(zhì)纖維束， 亦可顯示病灶與功能皮質(zhì)及相應(yīng)白質(zhì)纖維束之間的位置關(guān)系。將此兩者與fMRI腦功能成像相結(jié)合既可以提高時(shí)間分辨率又可保證足夠的空間分辨力。這些研究對(duì)于嚴(yán)重?zé)齻X組織損傷的形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能量化指標(biāo)的研究提供了強(qiáng)有力的技術(shù)支持， 對(duì)于進(jìn)一步探索嚴(yán)重?zé)齻缙谀X組織損傷機(jī)制有非常重要的理論和臨床研究意義。

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Study on the Mechanism of Brain Injury in Early Stage

of Severe Burn Injury Based on Magnetic Resonance Imaging

JIANG Shengpan, TAN Yiqing, ZHI Haoming, LI Yong, LEI Wenfeng, WANG Guoxian, HUANG Yanan

Radiology Department,Wuhan Third Hospital( Wuhan， 430074)

【Abstract】The morphological and quantitative analysis of early brain injury in severe burn is a barrier to clinical practice，in this study, we reviewed the progress of domestic and international research on the use of the international general magnetic resonance Bold-fMRI and DWI, DTI imaging technology.Quantitative analysis of ADC、eADC、MD、FA、VR、RA、DA、DR、ReHo、ALFF and T1WI、T2WI、DWI、DTI、Bold-fMRI、TBSS morphological index,assessment and quantitative and qualitative analysis of brain tissue injury after severe burn injury,to explore the mechanism of brain injury in early stage of severe burn injury.This study enriches the theory and method of preventing and treating burn,standardized prevention and treatment of edema of brain tissue injury in early stage of severe burn,it also helps to evaluate the efficacy of the objective science.

【Key words】severe burn，brain tissue damage，bold brain function imaging，diffusion weighted imaging，diffusion tensor imaging

收稿日期：(2015-09-08)

【中圖分類號(hào)】R445.2

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

文章編號(hào)：1674-1242(2015)04-0231-06

通信作者：譚一清，副主任醫(yī)師，E-mail：tanyiqing72@163.com

作者簡(jiǎn)介：姜?jiǎng)倥?E-mail: tanyiqing72@163.com

doi:10.3969/j.issn.1674-1242.2015.04.010