高血壓病合并消化性潰瘍臨床分析

馬素云，王雪梅，陳美月

（1.青島第二衛(wèi)生學(xué)校，山東 青島 266000；2.青島市膠州中心醫(yī)院，山東 青島 266000）

高血壓病合并消化性潰瘍臨床分析

馬素云1，王雪梅1，陳美月2

（1.青島第二衛(wèi)生學(xué)校，山東 青島 266000；2.青島市膠州中心醫(yī)院，山東 青島 266000）

目的對(duì)高血壓病合并消化性潰瘍進(jìn)行臨床分析。方法 選取我院2008年1月至2012年1月收治的112例高血壓病合并消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象（高血壓組），另外選取170例非高血壓病患者為對(duì)照組，對(duì)兩組進(jìn)行常規(guī)胃黏膜組織活檢、奧林巴斯電子胃鏡檢查及幽門(mén)螺桿菌（HP）Giemsa染色檢測(cè)。結(jié)果 高血壓組消化性潰瘍總檢出率（24.1%）高于對(duì)照組（ 15.9%），但 P＞0.05，χ2=2.44，無(wú)顯著性差異。 高血壓組十二指腸潰瘍檢出率低于對(duì)照組，P＞0.05，χ2=0.43，差異不顯著；胃潰瘍檢出率高于對(duì)照組，P＜0.05，χ2=4.70，差異有顯著性；胃十二指腸復(fù)合潰瘍檢出率高于對(duì)照組，P＞0.05，χ2=1.95，差異不顯著；食管潰瘍檢出率高于對(duì)照組，但P＞0.05，χ2=0.13，差異不顯著。高血壓組非源于十二指腸的消化性潰瘍（包括胃、胃十二指腸復(fù)合潰瘍及食管潰瘍）檢出率（ 16.1%）高于對(duì)照組（ 4.7%），P＜0.01，χ2=9.30，差異有顯著性。 結(jié)論 高血壓病患者，尤其是老年高血壓病患者，很容易出現(xiàn)消化性潰瘍，且并發(fā)上消化道出血，病情兇險(xiǎn)，不易止血，所以應(yīng)將降壓治療長(zhǎng)期堅(jiān)持下去，將血壓控制在正常范圍，從而有效預(yù)防消化性潰瘍的發(fā)生。

高血壓??；消化性潰瘍；幽門(mén)螺桿菌

胃潰瘍和十二指腸潰瘍統(tǒng)稱(chēng)為消化性潰瘍，也多被簡(jiǎn)稱(chēng)為潰瘍，是指患者自身的胃壁和十二指腸壁遭到胃酸與胃蛋白酶的消化，造成黏膜組織損傷[1]。消化性潰瘍是高血壓病患者的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，此類(lèi)疾病的臨床癥狀具有不典型性，多伴有并發(fā)癥且較為嚴(yán)重，對(duì)患者造成嚴(yán)重?fù)p害的同時(shí)也容易造成誤診漏診。高血壓病合并消化性潰瘍是一種慢性疾病，需要長(zhǎng)期調(diào)理和治療[2]。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選取我院2008年1月至2011年1月收治的112例高血壓病合并消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象（高血壓組），男77例，女 35例，年齡 40～80歲，平均（ 60.2±3.5） 歲；病史 1～5年者 65例，6～10年者47例。另外再選取170例非高血壓病患者為對(duì)照組。兩組患者性別、年齡、病程經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)顯著性（ P＞0.05），具有可比性[3]。

1.2 方法

對(duì)兩組患者進(jìn)行常規(guī)胃黏膜組織活檢、奧林巴斯電子胃鏡檢查及幽門(mén)螺桿菌（HP）Giemsa染色檢測(cè)[4]。

2 結(jié)果

2.1 高血壓組與對(duì)照組消化性潰瘍檢出率比較（見(jiàn)表1）

表1 高血壓組及對(duì)照組消化性潰瘍檢出率比較[n（%）]

從表1中可以看出，高血壓組消化性潰瘍總檢出率（24.1%）高于對(duì)照組（ 15.9%），但 P＞0.05，χ2=2.44，無(wú)顯著性差異。 高血壓組十二指腸潰瘍檢出率低于對(duì)照組，P＞0.05，χ2=0.43，差異不顯著；胃潰瘍檢出率高于對(duì)照組，P＜0.05，χ2=4.70，差異有顯著性；胃十二指腸復(fù)合潰瘍檢出率高于對(duì)照組，P＞0.05，χ2=1.95，差異不顯著；食管潰瘍檢出率高于對(duì)照組，P＞0.05，χ2=0.13，差異不顯著。高血壓組非源于十二指腸的消化性潰瘍（包括胃、胃十二指腸復(fù)合潰瘍及食管潰瘍）檢出率（16.1%）高于對(duì)照組（4.7%），P＜0.01，χ2=9.30，差異有顯著性[5]。

2.2 高血壓組與對(duì)照組HP感染情況比較（見(jiàn)表2）

表2 高血壓組與對(duì)照組HP感染情況比較[n（%）]

高血壓組與對(duì)照組HP感染率分別為37.5%和31.2%，P＞0.05，χ2=0.94，差異無(wú)顯著性。

2.3 高血壓病程與消化性潰瘍檢出率的關(guān)系

病程≤5年的65例患者中消化性潰瘍檢出率為27.7%（18例），高于病程＞5年患者的消化性潰瘍檢出率（19.1%，9例），但 P＞0.05，χ2=0.67，差異無(wú)顯著性。

3 討論

（1）目前認(rèn)為胃酸分泌過(guò)多、幽門(mén)螺桿菌感染和胃黏膜保護(hù)機(jī)制削弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。一般而言，十二指腸潰瘍發(fā)生與高胃酸分泌有關(guān)[6]，而胃、食管潰瘍則與局部黏膜防護(hù)機(jī)制削弱有關(guān)[7]。

（2）HP感染與潰瘍關(guān)系密切，本文高血壓組與對(duì)照組HP感染率無(wú)顯著性差異，表明HP感染似乎與高血壓病引起的病理改變無(wú)關(guān)。

（3）國(guó)內(nèi)外臨床研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病患者的病程越長(zhǎng)，心功能不全、消化道黏膜缺氧缺血現(xiàn)象就越嚴(yán)重[8]，因而使得患者的門(mén)脈壓力、肝淤血加重，明顯削弱局部黏膜防護(hù)能力，消化性潰瘍的發(fā)病率日益升高，再加上高血壓病患者長(zhǎng)時(shí)間口服鈣通道阻滯劑，也會(huì)導(dǎo)致膽汁、胃酸返流和胃排空延遲、胃輕癱、胃擴(kuò)張，從而降低食管下端括約肌張力[9]。

總之，高血壓病患者，尤其是老年高血壓病患者，很容易出現(xiàn)消化性潰瘍，且并發(fā)上消化道出血，病情兇險(xiǎn)，不易止血，所以應(yīng)將降壓治療長(zhǎng)期堅(jiān)持下去，將血壓控制在正常范圍，從而有效預(yù)防消化性潰瘍發(fā)生。

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1671-1246（2015）15-0144-02