急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

張赟

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

張赟

目的 探討急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)的臨床特征和治療方法。方法 選取60例DEACMP患者作為觀察組, 同時隨機選取一氧化碳中毒后未發(fā)生遲發(fā)性腦病患者60例作為對照組, 觀察兩組臨床表現(xiàn)和治療情況。結(jié)果 兩組患者在年齡、并發(fā)癥、持續(xù)昏迷時間、高壓氧治療時間和次數(shù)、綜合治療時間方面差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 臨床治療DEACMP的基本原則是盡早發(fā)現(xiàn)、盡早診斷、及時治療, 確保療程充足, 通?；颊咴诮?jīng)過積極治療后會得以恢復(fù), 可有效降低致殘率和致死率, 提高其生活質(zhì)量。

急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳中毒是臨床常見內(nèi)科疾病, 以中樞神經(jīng)和心腦血管系統(tǒng)損傷為臨床特征, 經(jīng)及時診斷和治療, 可取得顯著的治療效果, 但部分患者在恢復(fù)意識后, 會發(fā)生遲發(fā)性腦病。DEACMP多發(fā)生在急性一氧化碳中毒患者意識清醒后,一般于2～60 d的假愈期后出現(xiàn)［1］, 臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)障礙、錐體系及外系功能障礙, 發(fā)病機制不明, 致殘率和致死率較高。本文分析了DEACMP的臨床特征、治療情況, 以加深對該病的認識, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2014年12月本院收治的DEACMP患者60例作為觀察組, 男42例, 女18例, 年齡38～76歲, 平均年齡(62.5±4.6)歲。所有患者均具有一氧化碳中毒史和中毒后昏迷史, 持續(xù)昏迷時間2～72 h；假愈期2～59 d。同時選取60例急性一氧化碳中毒后無發(fā)生DEACMP患者作為對照組, 男39例, 女21例, 年齡29～59歲,平均年齡(48.5±3.7)歲。

1.2 方法 兩組患者均給予高壓氧治療。統(tǒng)計分析兩組患者持續(xù)昏迷時間、并發(fā)癥、治療情況、高壓氧治療次數(shù)及恢復(fù)情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組合并糖尿病10例、高血壓12例、冠心病11例、慢性梗阻性肺病13例、腦血管疾病15例；對照組合并糖尿病8例、高血壓7例、冠心病9例、慢性梗阻性肺病8例、腦血管疾病9例。觀察組平均昏迷時間(45.9±6.2)h, 對照組(28.1±10.2)h；觀察組高壓氧治療時間和次數(shù)分別(25.5± 10.0)h、(10.3±6.5)次, 對照組分別(17.4±9.3)h、(23.2±7.3)次；觀察組綜合治療時間為(10.3±4.5)d, 對照組為(17.5±8.2)d。兩組患者在年齡、并發(fā)癥、持續(xù)昏迷時間、高壓氧治療時間及次數(shù)、綜合治療時間方面差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

一氧化碳毒性高, 具有致窒息性, 被人體吸入后約85%可與血紅蛋白相結(jié)合, 減少氧合血紅蛋白水平, 導(dǎo)致機體缺氧, 引發(fā)鈣離子超載、鈉離子聚集, 釋放氨基酸, 生產(chǎn)氧自由基, 對血腦屏障造成破壞, 使顱內(nèi)壓升高, 造成腦水腫和局部微循環(huán)障礙, 導(dǎo)致大腦皮層白質(zhì)和蒼白球病變［2］。其中對一氧化碳最敏感的系統(tǒng)為神經(jīng)系統(tǒng), 會引發(fā)神經(jīng)組織和腦細胞病變, 從而導(dǎo)致腦血管病變。目前, DEACMP尚無明確發(fā)病機制。微栓子學(xué)說認為一氧化碳中毒后, 組織缺氧會損害血管內(nèi)皮細胞, 導(dǎo)致血管內(nèi)膜粗糙, 使血小板聚集而形成微小血栓, 引發(fā)白質(zhì)彌散導(dǎo)致脫髓鞘改變, 減少了白質(zhì)周圍的側(cè)支循環(huán)；自身免疫學(xué)認為白質(zhì)中含有有蛋白質(zhì)和類脂組成的髓鞘纖維, 脫髓鞘后, 抗原為堿性蛋白質(zhì), 會增加T細胞的敏感性, 導(dǎo)致T細胞對髓鞘的攻擊和破壞［3］；自由基學(xué)認為處于缺氧狀態(tài)的組織再次供氧是會大量自由基生產(chǎn), 導(dǎo)致過氧化反應(yīng), 從而破壞了神經(jīng)纖維髓鞘。

DEACMP多發(fā)生在假愈期后, 發(fā)病急, 臨床表現(xiàn)為認知功能、錐體系及其外系功能障礙、失語、去皮層狀態(tài)、大小便失禁、假球性麻痹、行為紊亂、發(fā)作癲癇、偏癱等, 經(jīng)頭部MRI、CT檢查可確診, 影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球合并頂、顳及枕部白質(zhì)；基底節(jié)區(qū)域多發(fā)小病灶；單純單側(cè)或雙側(cè)蒼白球；雙側(cè)蒼白球和合并皮質(zhì)彌漫性白質(zhì)；單純基底節(jié)區(qū)域白質(zhì)；額葉雙側(cè)白質(zhì)［4］。

臨床治療DEACMP的主要方法為高壓氧治療, 可使血氧分壓提高, 促使氧彌散, 增強氧的溶解度, 增加了組織和血液的含氧量, 從而改善腦組織的缺氧缺血狀況, 使神經(jīng)細胞得到恢復(fù), 可有效降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫, 建立側(cè)支循環(huán),改善腦代謝, 恢復(fù)病變血管和腦組織功能。相關(guān)研究顯示,高壓氧治療遲發(fā)性腦病可有效發(fā)揮抗炎作用, 對腦組織具有重要保護作用［5］。此外, 高壓氧可增加血管張力和血氧含量,改善血管壁營養(yǎng)和組織缺氧, 使血管內(nèi)膜得以修復(fù), 減輕血栓、血管炎或出血, 激活腦細胞, 使患者的大腦功能得到恢復(fù)。同時聯(lián)合血管擴張、神經(jīng)營養(yǎng)、激素藥物, 可清除一氧化碳改善內(nèi)膜功能, 緩解腦水腫。

DEACMP預(yù)后與患者一氧化碳濃度、年齡、一氧化碳中毒后的持續(xù)昏迷時間、并發(fā)癥等因素相關(guān)。本次研究中,伴有糖尿病、心腦血管疾病、高血壓的老年患者出現(xiàn)遲發(fā)型腦病的風(fēng)險更大, 其原因是老年患者的臟器功能隨著年齡增加而逐漸衰退, 對缺氧的耐受性差, 發(fā)生急性中毒時會阻礙其腦血管循環(huán), 容易導(dǎo)致遲發(fā)性腦病發(fā)生。此外, 患者的昏迷時間越長, 其腦組織缺氧時間越長, 對腦組織的損害越大,也容易引發(fā)遲發(fā)性腦病。臨床治療DEACMP的基本原則是盡早發(fā)現(xiàn)、盡早診斷、及時治療, 確保療程充足, 通?；颊咴诮?jīng)過積極治療后會得以恢復(fù), 可有效降低致殘率和致死率,提高其生活質(zhì)量。

［1］ 潘銳, 唐亞梅, 容小明, 等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床特征及危險因素分析.中國實用內(nèi)科雜志, 2012, 32(10):787-790.

［2］ 王傳升, 張萍, 韓永凱, 等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者假愈期與病情嚴重程度和預(yù)后的關(guān)系研.中國全科醫(yī)學(xué), 2013, 16(17):1956-1958.

［3］ 全明范.急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病的臨床相關(guān)因素分析.中國實驗診斷學(xué), 2010, 14(11):1816-1817.

［4］ 胡玉英, 陳薇.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的治療現(xiàn)狀.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2013, 11(4):484-485.

［5］ 顧仁駿.急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)性腦病的臨床診療.中國全科醫(yī)學(xué), 2013, 16(17):1943-1945.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.24.061

2015-02-12］

455000 河南省安陽市安鋼職工總醫(yī)院