抗菌聯(lián)合抑酸治療消化性潰瘍的療效觀察

鄒開亮

抗菌聯(lián)合抑酸治療消化性潰瘍的療效觀察

鄒開亮

目的 探討抗菌藥物與抑胃酸分泌藥物聯(lián)合使用對消化性潰瘍的臨床治療效果。方法 87例消化性潰瘍患者, 將其隨機分為治療組44例、對照組43例。治療組給予奧美拉唑、左氧氟沙星、甲硝唑三種藥物聯(lián)合治療的方法, 對照組采用甲硝唑、左氧氟沙星、雷尼替丁三種藥物聯(lián)合治療的方法。觀察對比兩組治療效果。結(jié)果 治療組經(jīng)聯(lián)合治療后總有效率為93.18%, 對照組治療的總有效率為74.42%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療組治療后與治療前臨床癥狀評分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 采用甲硝唑、阿莫西林及奧美拉唑三種藥物聯(lián)合治療消化性潰瘍, 可以顯著提高臨床療效, 促進潰瘍的愈合, 具有重要的臨床應(yīng)用和推廣價值。

消化性潰瘍；抗菌藥物；聯(lián)合治療

消化性潰瘍主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍, 是一多發(fā)病、常見病。潰瘍的形成有各種因素, 其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等, 都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān), 常導(dǎo)致嘔血、黑便甚至穿孔等并發(fā)癥。本文將奧美拉唑、左氧氟沙星、甲硝唑三種藥物聯(lián)合治療消化性潰瘍與雷尼替丁、左氧氟沙星、甲硝唑三種藥物聯(lián)合治療消化性潰瘍的療效進行比較, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將近2年來到本院就診的經(jīng)X線或胃鏡診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍病例共87例, 隨機分為對照組和治療組, 治療組44例, 其中男38例, 女6例；對照組43例,其中男40例, 女3例；年齡19～63歲, 病程10年之內(nèi)。兩組一般資料比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 治療組奧美拉唑25 mg/次, 2次/d, 左氧氟沙星200 mg/次, 3次/d, 甲硝唑200 mg/次, 3次/d；對照組用雷尼替丁200 mg/次, 2次/d, 左氧氟沙星200 mg/次, 3次/d,甲硝唑200 mg/次, 3次/d。所有藥物連用4周, 4周后復(fù)查,患者服藥期間禁用非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素等對胃黏膜損傷的藥物。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 4周后復(fù)查, 以痊愈和好轉(zhuǎn)判定為有效,包括患者癥狀消失, 潰瘍灶轉(zhuǎn)為瘢痕期或消失, 潰瘍灶轉(zhuǎn)為愈合期或縮?。?0%?；颊呷杂胁贿m, 干擾正常生活, 癥狀緩解不明顯或加重, 潰瘍灶仍然為活動期或縮?。?0%, 則判定為治療無效。觀察患者有無皮疹、腹脹、腹瀉、腹痛、便秘、眩暈、嗜睡、失眠、頭痛等, 查肝功能、腎功能、電解質(zhì)等,如有異常, 記錄為不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 潰瘍?nèi)?聯(lián)合用藥4周后, 治療組痊愈34例, 好轉(zhuǎn)7例, 無效3例, 總有效率為93.18%；對照組痊愈20例好轉(zhuǎn)12例, 無效11例, 總有效率為74.42%。治療組的療效明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 癥狀緩解率 治療組2周內(nèi)27例癥狀消失, 4周內(nèi)41例癥狀緩解或基本緩解, 對照組2周內(nèi)19例癥狀消失, 4周內(nèi)32例癥狀基本緩解。其他患者雖有不同程度的好轉(zhuǎn), 但是病灶均沒有轉(zhuǎn)為愈合期或潰瘍面積＜50%。

2.3 清除率 治療組幽門螺桿菌(Hp)清除率為86.36%(38/44)；對照組Hp 清除率為48.84%(21/43)。治療組顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 不良反應(yīng) 患者偶有惡心、無嘔吐, 經(jīng)調(diào)整服藥順序及時間, 癥狀改善, 患者服藥依從性好。兩組患者血、尿常規(guī)及肝、腎功能檢查均無異常發(fā)現(xiàn)。

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因參與的疾病, 是攻擊因子和保護因子矛盾失衡的結(jié)果, 近來越來越多的流行病學(xué)研究表明：除非甾體抗炎藥所致的潰瘍外, 幾乎所有消化性潰瘍, 尤其是十二指球部潰瘍均可查到Hp感染的依據(jù)。同時, 越來越多的臨床研究也表明：潰瘍病的復(fù)發(fā)與Hp的未根除或再感染直接有關(guān)。對于Hp陰性的十二指腸球部潰瘍, 應(yīng)注意是否使用過抗生素、鉍制劑或質(zhì)子泵抑制劑等造成的假陰性［1］。Hp雖不是導(dǎo)致潰瘍病的唯一因素, 但毒力型Hp 感染卻是消化性潰瘍重要因素, 它通過破壞和削弱胃黏膜屏障、炎性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用和影響胃酸神經(jīng)內(nèi)分泌軸等多種途徑致病。因此, 對每一例消化性潰瘍患者都必須作出有無Hp感染評價, 對于Hp陽性的潰瘍病, 在抗酸治療的同時應(yīng)進行根除Hp治療, 以提高痊愈率, 降低復(fù)發(fā)率。在消化性潰瘍的治療中“愈合”與“痊愈”是不同的概念, 傳統(tǒng)的單純抑酸治療只能使?jié)冇? 而根除Hp則徹底改變了消化性潰瘍的自然病程, 達到遠期痊愈的目標(biāo)。令人遺憾的是大量新藥根除Hp使?jié)冇下蔬_95%以上, 但復(fù)發(fā)率仍很高。Hp根除后消化性潰瘍年復(fù)發(fā)率為6.45%, Hp陽性消化性潰瘍病年復(fù)發(fā)率可達23.3%［2］。其主要原因是：耐藥菌株的出現(xiàn),高Hp負(fù)荷量, 患者對治療依從性差等［3］。消化性潰瘍的治療目前不是難題, 但治愈者停藥后復(fù)發(fā)率相當(dāng)高, 這是令醫(yī)生和患者頭痛的問題。目前已有較多醫(yī)藥工作者在研究抗復(fù)發(fā)的措施。復(fù)發(fā)原因有多種, 但目前多人認(rèn)為治愈后立即停藥者極易復(fù)發(fā), 故建議消化性潰瘍患者治愈后不宜立即停藥,可大大降低消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率。

兩組患者不同時間段主要癥狀緩解率、愈合率和總有效率基本相似。抑酸抗菌藥合用, 無論在癥狀緩解和潰瘍愈合率上, 還是在Hp陰轉(zhuǎn)率上, 均取得明顯效果。采用甲硝唑、左氧氟沙星及奧美拉唑三種藥物聯(lián)合治療消化性潰瘍, 可以顯著提高臨床療效, 促進潰瘍的愈合, 具有重要的臨床應(yīng)用和推廣價值。

［1］ 于婭.抑酸抗菌藥聯(lián)合治療消化性潰瘍的療效觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2001, 11(3):98-99.

［2］ 楊子敬.消化性潰瘍的研究進展.內(nèi)科, 2009, 4(6):925-927.

［3］ 姚宏昌.消化性潰瘍研究的若干進展.醫(yī)學(xué)與哲學(xué), 2010, 31 (10):8-15.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.08.125

2014-10-30］

274000 武警菏澤市消防支隊衛(wèi)生隊內(nèi)科