急性心肌梗死患者白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等預(yù)后關(guān)系的研究

陳藝釗 李霖 徐鴻遠(yuǎn)

急性心肌梗死患者白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等預(yù)后關(guān)系的研究

陳藝釗 李霖 徐鴻遠(yuǎn)

急性心肌梗死(AMI)屬于較為嚴(yán)重的冠心病類(lèi)型。急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞所引起, 冠狀動(dòng)脈的血流一旦中斷, 將會(huì)導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞缺血、缺氧, 進(jìn)而導(dǎo)致缺血性壞死。急性心肌梗死起病急、病情進(jìn)展較快, 早期診斷和治療對(duì)其預(yù)后效果影響較大, 因而AMI的診斷、治療和預(yù)后仍然是當(dāng)前研究的重點(diǎn)。為此, 本文對(duì)急性心肌梗死患者的白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等項(xiàng)目水平變化進(jìn)行了研究, 旨在通過(guò)分析上述檢測(cè)項(xiàng)目, 發(fā)現(xiàn)其與AMI預(yù)后之間的關(guān)系, 以提高AMI治療效果。

急性心肌梗死；同型半胱氨酸；白細(xì)胞；血糖

我國(guó)是高血壓疾病高發(fā)國(guó)家之一, 而冠心病是重要的高血壓并發(fā)癥, 因而我國(guó)冠心病發(fā)病率也高于世界平均水平。同樣, 我國(guó)急性心肌梗死的患病人數(shù)也較多, 且呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì)。急性心肌梗死患者發(fā)病后, 較容易出現(xiàn)胸骨后疼痛、心律失常、休克等臨床表現(xiàn), 且死亡率較高。近年來(lái), 國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn), 急性心肌梗死患者與健康人群在白細(xì)胞、血糖、心肌酶等檢測(cè)項(xiàng)目水平上存在不同, 因而開(kāi)始探索白細(xì)胞、血糖、心肌酶等水平對(duì)于急性心肌梗死患者的臨床意義, 并探討其預(yù)后關(guān)系。

1 血糖(FBG)與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

在臨床上常見(jiàn)AMI患者血糖升高的現(xiàn)象, 且患者無(wú)糖尿病史, 也未處于糖尿病急性期。目前, 對(duì)于AMI患者血糖升高機(jī)制的研究尚不明確, 但普遍認(rèn)為AMI后應(yīng)激與血糖代謝、脂代謝異常存在直接的關(guān)系［1］。AMI發(fā)病后, 會(huì)產(chǎn)生刺激下丘腦的一種應(yīng)激反應(yīng), 該應(yīng)激反應(yīng)同時(shí)也發(fā)揮了興奮交感的作用, 導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌改變, 腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等激素水平迅速升高。在這些激素作用下, 胰島素分泌受到抑制, 同時(shí)糖原分解(糖原異生)加快, 加之部分患者存在胰島素抵抗情況, 組織利用葡萄糖有限, 所以患者可能出現(xiàn)血糖迅速升高的情況。AMI患者早期出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變后, 糖、脂代謝異常, 胰島素抵抗后, 進(jìn)而出現(xiàn)高血糖癥。AMI患者的高血糖癥會(huì)隨著對(duì)癥治療逐漸改善, 但是若不及時(shí)糾正會(huì)進(jìn)一步影響AMI的進(jìn)展, 促進(jìn)病程加快。

2 白細(xì)胞和血沉與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

從急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制來(lái)看, 患者首先出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化, 粥樣斑塊一旦破裂就會(huì)出血, 此時(shí)可能引起血小板凝聚, 形成血栓導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈堵塞；同時(shí), 斑塊破裂也可以引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣, 導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞；兩種情況都可以導(dǎo)致心肌局部血液供給中斷, 進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺氧、充血、水腫、壞死。由此可知, 在心肌梗死局部, 通常伴有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn), 而白細(xì)胞和血沉作為炎性指標(biāo), 必然會(huì)出現(xiàn)一定上升, 而出現(xiàn)白細(xì)胞升高后, 將會(huì)進(jìn)一步影響AMI的進(jìn)程。

中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞中影響AMI進(jìn)程的主要因素, 其作用機(jī)制為：細(xì)胞膜磷脂會(huì)在心肌死亡或損傷時(shí)自我溶解, 促使花生四稀酸降解, 其代謝產(chǎn)物主要為白三??；白三烯可吸引較多的中性粒細(xì)胞聚集在血管內(nèi)皮細(xì)胞處, 屬于一種白細(xì)胞趨化作用；中性粒細(xì)胞聚集能進(jìn)一步侵入組織, 一旦中性粒細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮組織, 就會(huì)激活局部組織細(xì)胞, 開(kāi)始合成釋放大量的炎性介質(zhì)；這些炎性介質(zhì)同樣也具有趨化作用, 所以將導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn)加重, 因而檢測(cè)外周血時(shí), 會(huì)發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著升高, 與正常水平相比, 中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高50.0%以上。

此外, AMI所產(chǎn)生的白細(xì)胞也會(huì)參與心肌再灌注損傷,主要原因是缺血區(qū)積累了大量的白細(xì)胞。這些白細(xì)胞被激活后能夠釋放出較多的氧自由基, 使得細(xì)胞膜離子通道和轉(zhuǎn)運(yùn)功能受到抑制, 進(jìn)而引發(fā)一系列的自由基病理?yè)p害, 心肌細(xì)胞負(fù)荷加重, 加速心肌死亡。國(guó)外臨床研究發(fā)現(xiàn), AMI患者出現(xiàn)白細(xì)胞水平上升, 尤其是中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)上升, 可推斷為心肌死面積較大, 且呈現(xiàn)逐漸梗死面積增大的趨勢(shì)；而梗死面積增大, 也提升左室功能障礙越嚴(yán)重, 預(yù)后恢復(fù)效果較差, 同時(shí)AMI患者的死亡率也會(huì)顯著增加［2］。因而, 臨床治療中, 患者心肌梗死后, 應(yīng)嚴(yán)密觀(guān)察患者白細(xì)胞水平, 重點(diǎn)查看中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù), 以判斷患者的病情發(fā)展情況, 減少患者梗死面積, 提升預(yù)后效果。

3 心肌酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

心肌梗死后, 心肌細(xì)胞受到損傷, 部分細(xì)胞被破壞會(huì)釋放出一些特異性酶標(biāo)記物, 主要是CK和CK-MB, 因而在AMI患者早期診斷時(shí), 可以通過(guò)檢測(cè)CK-MB和CK獲知患者的心肌梗死情況。馮素萍等［3］所作相關(guān)研究發(fā)現(xiàn), 心臟健康的正常人CK-MB 和CK水平分別為(12.11±3.28) U/L, (89.45±28.36) U/L, 而AMI患者的水平分別為(169.06±90.33) U/L, (846.59±24.26) U/L, 可見(jiàn)AMI患者CK-MB和CK超出正常人群數(shù)十倍；同時(shí), 該研究還發(fā)現(xiàn)入院后死亡的AMI患者CK-MB和CK升高更加明顯, 超過(guò)未死亡患者, 由此可知CK-MB和CK水平可反映患者的心肌梗死嚴(yán)重程度。在AMI早期, 需加強(qiáng)檢測(cè)CK-MB和CK, 同時(shí)參考其他檢測(cè)項(xiàng)目(白細(xì)胞、空腹血糖), 從而綜合判斷患者的病情, 為治療提供可靠的依據(jù), 盡量減少病死率并提高預(yù)后效果。

4 同型半胱氨酸(HCY)與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

雖然氨基酸屬于蛋氨酸經(jīng)過(guò)肝臟、腎臟代謝產(chǎn)生的一種產(chǎn)物, 但是, 國(guó)內(nèi)外研究普遍認(rèn)為, HCY可參與的AMI病理過(guò)程, 且與多種心腦血管疾病發(fā)病存在一定的聯(lián)系。HCY屬于反映血管損傷水平的一種氨基酸中產(chǎn)物, 在健康人群中, HCY水平僅為5～15 μmol/L, 而心肌梗死后可到達(dá)12 μmol/L以上, 由此可知HCY與急性心肌梗死存在密切的聯(lián)系。HCY本身可引發(fā)冠狀動(dòng)脈硬化, 并進(jìn)一步誘發(fā)AMI, 其機(jī)制為：HCY抑制血管前列環(huán)素形成, 使氧化脂質(zhì)水平升高, 引發(fā)血管增殖和內(nèi)皮功能異常；同時(shí)促進(jìn)血小板聚集, 破壞纖溶平衡, 從而導(dǎo)致血栓形成, 并誘發(fā)AMI。

康峰光等［4］所作研究發(fā)現(xiàn)：給予溶栓治療前, 急性心肌梗死患者的HCY水平顯著高于心臟健康人群；隨著溶栓治療的結(jié)束, 急性心肌梗死患者的HCY已經(jīng)較為接近健康人, 幾乎無(wú)差異性。上述研究證實(shí), 急性心肌梗死與HCY存在密切的關(guān)系, 有助于輔助診斷急性心肌梗死的臨床情況,同時(shí)也可以作為患者預(yù)后評(píng)價(jià)參考資料。國(guó)外相關(guān)研究報(bào)道, 建議將HCY作為急性心肌梗死的發(fā)病因素, 提示HCY增加, 心肌梗死發(fā)病率升高, 該研究結(jié)果與我國(guó)相關(guān)研究基本一致［5］。

綜上所述, AMI與白細(xì)胞、血沉、血糖、HCY、CK、CK-MB水平存在密切的聯(lián)系, 提升在臨床治療時(shí), 應(yīng)加強(qiáng)對(duì)上述指標(biāo)的檢測(cè)分析, 綜合判斷患者的病情, 為治療提供可靠的依據(jù), 盡量減少病死率, 并提高預(yù)后效果。

［1］ 夏大梅.高同型半胱氨酸血癥與鼠急性心肌梗死再灌注后無(wú)復(fù)流的關(guān)系.吉林大學(xué), 2011.

［2］ 李樹(shù)榮.同型半胱氨酸檢測(cè)在老年急性心肌梗死早期診斷中的臨床意義.中國(guó)初級(jí)衛(wèi)生保健, 2015, 29(2):121-122.

［3］ 馮素萍, 榮愛(ài)國(guó).急性心肌梗死患者白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等水平與病情及預(yù)后關(guān)系.山西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 12(2):63-64.

［4］ 康峰光, 肖南海, 鐘玉娟.急性心肌梗死溶栓治療后同型半胱氨酸水平的變化.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥, 2015, 22(4):114-115.

［5］ 卜星彭, 鹿育薩.急性心肌梗死、急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12水平研究.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2013, 11(1):46-47.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.208

2015-04-02］

貴港市科學(xué)研究與技術(shù)開(kāi)發(fā)計(jì)劃-貴科攻(項(xiàng)目編號(hào)：1407005)

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