上呼吸道感染輸液后引起低鉀血癥21例臨床分析

董麗榮

上呼吸道感染輸液后引起低鉀血癥21例臨床分析

董麗榮

目的 探討急性上呼吸道感染伴發(fā)熱的患者輸液后發(fā)生低鉀血癥的發(fā)病原因、臨床特征和防治方法。方法 21例因上呼吸道感染伴發(fā)熱、輸液后導致低鉀的患者進行口服或靜脈補鉀治療,總結(jié)分析引起低鉀原因。結(jié)果 所有患者經(jīng)口服或靜脈補鉀后, 低鉀導致的癥狀消失, 復查血鉀正常,隨診無復發(fā)。結(jié)論 上呼吸道感染所致低鉀血癥的發(fā)生是由多種因素共同作用的結(jié)果, 臨床醫(yī)生對于上呼吸道感染并發(fā)熱的患者, 在輸液的過程中, 要充分的估計到患者在輸液及退熱過程中所丟失的鉀, 有針對性的適當補鉀, 避免低鉀血癥的發(fā)生。

上呼吸道感染；輸液；低鉀血癥

上呼吸道感染是內(nèi)科基層醫(yī)生最常見的疾病, 對于上呼吸道感染并發(fā)熱的患者, 很多臨床醫(yī)生常規(guī)予糖皮質(zhì)激素及大量補液等對癥支持治療, 但大量輸入葡萄糖液及糖皮質(zhì)激素都有降低血鉀的作用, 加上高熱患者在退熱的過程中大量出汗, 導致血清中的鉀離子隨汗液排出體外, 從而導致低鉀血癥的發(fā)生。輕者全身乏力, 四肢對稱性肌力降低, 重者可引起四肢癱瘓、呼吸肌麻痹及各種類型的心律失常, 危及患者的生命。本文通過對本院因上呼吸道感染輸液后出現(xiàn)低鉀血癥的21例患者進行研究分析, 具體分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院于2013年6月～2014年12月共出現(xiàn)21例因上呼吸道感染輸液后導致低鉀的患者。21例患者年齡23～37歲, 平均年齡28.7歲, 其中男15例, 女6例,男女比例為2.5：1, 21例患者中, 診斷為上呼吸道感染者15例, 急性化膿性扁桃體炎者6例, 來診時均有發(fā)熱, 體溫38.7～40.2℃, 患者平素身體健康, 無家族遺傳性疾病, 否認有其他導致低鉀的疾病如地中海貧血、高血壓、甲狀腺功能亢進癥及周期性麻痹等。熱程一般為1～3 d, 來診后均使用過地塞米松5～10 mg靜脈滴注, 使用抗生素者12例, 其中5例使用哌拉西林舒巴坦鈉, 7例使用克林霉素, 補液量750～1000 ml,患者均于輸液后出現(xiàn)四肢乏力, 呈對稱性, 尤以下肢為重,不能行走。查體一般狀態(tài)良好, 心肺腹無異常, 四肢肌力均有不同程度的減低, 肌力減退近端重于遠端, 下肢重于上肢,雙側(cè)基本對稱, 腱反射減弱或消失, 病理反射未引出。

1.2 治療經(jīng)過 因社區(qū)條件所限, 在沒有血清離子檢查結(jié)果的前提下, 均診斷性治療, 所有患者均予氯化鉀1.5～3.0 g口服或加入0.9%氯化鈉注射液1000 ml靜脈輸液。

2 結(jié)果

經(jīng)補充氯化鉀后有13例患者全身乏力癥狀好轉(zhuǎn), 四肢肌力有所恢復, 遂回家觀察, 隨訪未見復發(fā)。另有8例經(jīng)社區(qū)輸液后, 肌力仍沒有完全恢復, 無法自行行走, 遂轉(zhuǎn)至醫(yī)院, 經(jīng)檢查血鉀2.8～3.4 mmol/L, 血鈉137～142 mmol/L, 血氯102～110 mmol/L。心電圖檢查：2例患者出現(xiàn)T波改變(低平或倒置)、 U波明顯；2例出現(xiàn)Q-T間期延長；1例出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏, 其余均未見明顯異常。經(jīng)醫(yī)院補鉀及對癥支持觀察治療, 復查患者血鉀恢復正常后出院, 隨診無復發(fā)。

3 討論

3.1 低鉀血癥在臨床上比較多見, 正常血清鉀濃度在3.5～5.5 mmol/L, 血清鉀濃度＜3.5 mmol/L, 稱為低鉀血癥。導致低鉀血癥的原因較多, 大致可分為以下幾類：尿中鉀排泄增加, 多見于內(nèi)分泌系統(tǒng)相關(guān)性疾病(如原發(fā)性醛固酮增多癥)、庫欣綜合征及腎臟相關(guān)性疾病(如糖尿病腎病以及腎小管酸中毒)等；鉀向細胞內(nèi)移行, 包括胰島素治療、周期性麻痹、甲狀腺疾病(如甲狀腺功能亢進癥)等；鉀攝入不足；鉀從消化道丟失過多；大量出汗及藥物性低鉀等。

3.2 本組患者中, 患者既往沒有其他疾病, 且在高熱及輸液后出現(xiàn)四肢對稱性肌力減退, 故考慮為輸液引起的低鉀,在社區(qū)沒有檢驗的情況下, 給予診斷性治療, 口服氯化鉀1.5～3.0 g或加入0.9%氯化鈉注射液1000 ml靜脈輸液。在補充適量的鉀之后, 患者癥狀消失, 且隨診沒有復發(fā), 則診斷成立。另有8例患者在補充3 g氯化鉀之后, 患者癥狀沒有改善, 因補充過高的鉀易導致高鉀血癥, 甚而引起心律失常及呼吸停止, 故轉(zhuǎn)診去上級醫(yī)院, 在有條件監(jiān)測血清鉀離子的情況下根據(jù)血清鉀離子濃度繼續(xù)補鉀。本組8例患者在補充3 g氯化鉀之后, 經(jīng)檢查血清鉀離子濃度在2.8～3.4 mmol/L,在醫(yī)院觀察繼續(xù)補鉀, 總量一般24 h≤6～8 g, 嚴重缺鉀者,全天補鉀一般≤10 g, 經(jīng)復查血清鉀離子恢復正常后出院, 隨診無復發(fā)。

3.3 本組患者中, 通過分析, 考慮低鉀的原因為以下幾點。

3.3.1 藥物性低鉀, 常見的易引起低鉀血癥的藥物有抗生素類藥物、葡萄糖液、腎上腺皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。抗生素類藥物導致低鉀的發(fā)生機制是其可使腎小管內(nèi)外電位差增大, 并可促進遠曲小管和集合管的泌鉀功能, 從而使鉀重吸收減少, 而排出增多［1］。腎上腺皮質(zhì)激素類藥物有促進組織分解代謝, 促使細胞外鉀離子轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi), 且有增加腎小球濾過及減少腎小管重吸收的作用, 在使尿量增加的同時,使體內(nèi)的鉀離子流失, 造成低鉀［2］；大量輸入葡萄糖也可導致低鉀, 其原因可能為大量輸入葡萄糖液后, 機體會分泌胰島素來促進葡萄糖進入細胞內(nèi)進行組織代謝, 鉀離子也會隨葡萄糖進入細胞內(nèi)導致低鉀。

3.3.2 發(fā)熱患者在退熱過程中因大量出汗, 而導致鉀離子隨汗液排出體外而引起低鉀血癥。

3.3.3 發(fā)熱患者因大量補液, 導致尿量增加, 大量鉀離子隨尿液排出體外, 另因大量補液, 血液得到稀釋, 引起血中鉀濃度降低。

3.3.4 病毒引起, 有學者認為, 感染后, 病原體作為抗原誘導機體的免疫反應, 形成免疫復合物沉積在肌細胞膜上, 從而影響了細胞膜的功能, 導致細胞內(nèi)外鉀離子分布的異常,造成低鉀血癥［3］。

3.3.5 感冒發(fā)熱患者通常食欲不佳, 進食過少, 導致鉀離子攝入過少, 另外嘔吐也會導致大量鉀離子隨胃液丟失從而導致低鉀血癥。

3.4 治療上, 低鉀血癥的患者主要是采用口服補鉀或靜脈補鉀兩種治療方式, 靜脈補鉀時要注意靜脈滴注的速度不宜過快, 每克氯化鉀必須均勻滴注30 min以上, 不可靜脈推注。且靜脈補鉀時要注意濃度也不能太高, 濃度過高或滴注速度過快都易刺激靜脈引起疼痛, 甚至靜脈痙攣和血栓形成, 嚴重的甚或引起心搏驟停。程丹靈［4］經(jīng)過口服及靜脈補鉀兩種給藥方式治療低鉀血癥的研究認為, 口服補鉀比靜脈補鉀速度更快, 療效更佳。故對于輕度低鉀的患者, 應采用口服補鉀的治療方式, 可以避免靜脈補鉀所引起的不良反應, 且效果確切, 作用安全。對于中重度低鉀的患者, 可采用口服結(jié)合靜脈補鉀的方式, 既可快速提升血鉀水平, 又可減少大量及快速靜脈補鉀所引起的不良反應。

3.5 臨床工作中, 上呼吸道感染作為自限性疾病無需特殊治療, 但對于有些伴有繼發(fā)感染或高熱的患者應該采取適當?shù)拇胧ΠY處理, 以防止其他并發(fā)癥的發(fā)生。低鉀血癥的發(fā)生不是某單一因素的結(jié)果, 其發(fā)生包括患者病情、鉀攝入量、患者的身體狀況以及用藥情況等多種因素。臨床醫(yī)生在診療的過程中, 應根據(jù)以上因素綜合分析, 對于患者食欲不好、胃腸及腎臟功能不佳或上述幾種藥物聯(lián)合應用的情況下, 應預防性的給予口服或靜脈補鉀以防止低鉀血癥的發(fā)生。

［1］ 王燕, 神芳祥.藥源性低鉀血癥及防治體會.中國醫(yī)藥科學, 2011, 1(8):36.

［2］ 東玲.林可霉素聯(lián)合地塞米松導致低鉀型周期性麻痹3例分析.山西醫(yī)藥雜志, 2009, 38(1):29-30.

［3］ 吳樹堂.急性上呼吸道感染患者輸液后發(fā)生急性低血鉀的臨床分析.黑龍江醫(yī)藥, 2012, 25(6):932-934.

［4］ 程丹靈.氯化鉀注射液不同給藥方式治療低鉀血癥的療效觀察.海峽藥學, 2013, 25(3):169-170.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.051

2015-04-14］

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