不同類型高血壓與腦出血發(fā)病關(guān)系研究

黃光龍

不同類型高血壓與腦出血發(fā)病關(guān)系研究

黃光龍

目的 分析探討高血壓與腦出血發(fā)病存在的關(guān)系。方法 對275例高血壓引致的腦卒中患者進(jìn)行調(diào)查, 觀察不同類型高血壓與腦出血發(fā)病間存在的關(guān)系, 總結(jié)出本地區(qū)哪一個類型的高血壓易致腦出血發(fā)生。結(jié)果 62例單純收縮壓高的高血壓患者中有34例(54.84%)患者發(fā)生腦出血；68例單純舒張壓高的高血壓的患者中有35例(51.47%)患者發(fā)生腦出血；145例收縮壓和舒張壓均高的高血壓患者中有119例(82.07%)患者發(fā)生腦出血。收縮壓和舒張壓均高的高血壓引起的腦出血發(fā)生比例明顯高于另外2種類型, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 各種類型高血壓與腦出血發(fā)病存在密切關(guān)系,合理對血壓進(jìn)行控制可有效促進(jìn)高血壓腦出血患者的臨床治療效果, 改善預(yù)后, 提高患者生存質(zhì)量。

高血壓；腦出血；關(guān)系

腦出血為原發(fā)性外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血, 其在腦卒中所中比例高達(dá)10%～30%。腦出血發(fā)生的主要病因表現(xiàn)為高血壓,且疾病治療的預(yù)后與高血壓水平的控制情況有著密切的聯(lián)系。高血壓腦出血存在起病急、病情進(jìn)展快、致殘率和病死率高等特點(diǎn), 對患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。因此對腦出血發(fā)病原因進(jìn)行深入研究具有重要的臨床意義。本次研究主要探討高血壓與腦出血發(fā)病存在的關(guān)系, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇化州市人民醫(yī)院和茂名市人民醫(yī)院2012～2014年接收診治的275例高血壓引致的腦卒中患者作為研究對象。男173例, 女102例；年齡35～82歲, 平均年齡(52.2±10.0)歲。275例患者均符合《中國腦血管病防治指南》中高血壓腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中單純收縮壓高的高血壓的患者為62例, 單純舒張壓高的高血壓的患者為68例,收縮壓和舒張壓均高的高血壓患者為145例。

1.2 方法 應(yīng)用矯正的汞柱式血壓計(jì)對所有患者進(jìn)行血壓測定?；颊咴诮邮苎獕簻y量前至少需要靜坐5 min, 患者取坐位, 對其右上臂血壓進(jìn)行測量。每位患者均重復(fù)測量2次,測量數(shù)值去2次平均值。對所有患者進(jìn)行6個月的隨訪, 分別對3種高血壓類型患者引發(fā)腦出血情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì), 分析不同類型高血壓與腦出血發(fā)生存在的關(guān)系。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 實(shí)施t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 實(shí)施χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

62例單純收縮壓高的高血壓患者中, 有34例患者發(fā)生腦出血, 占54.84%；68例單純是舒張壓高的高血壓的患者中, 35例患者發(fā)生腦出血, 占51.47%；145例收縮壓和舒張壓均高的高血壓患者中, 119例患者發(fā)生腦出血, 占82.07%。收縮壓和舒張壓均高的高血壓引起的腦出血發(fā)生比例明顯高于另外2種類型, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

高血壓為臨床治療中常見心血管疾病, 對血壓水平進(jìn)行有效控制是進(jìn)行高血壓的主要目的。高血壓患者的血壓水平無法得到理想控制時, 隨著病情的進(jìn)展, 機(jī)體眾多臟器均會受到影響, 進(jìn)而引發(fā)多種并發(fā)癥, 嚴(yán)重降低患者的生存質(zhì)量。高血壓為腦出血最為常見的致病原因之一。高血壓腦出血為具有極高致殘率和死亡率的急性腦血管疾病。臨床大量研究結(jié)果表明, 腦出血的發(fā)生與高血壓患者血壓控制狀況存在密切聯(lián)系?；加懈哐獕旱幕颊哂?/3會發(fā)生腦出血。對高血壓引發(fā)腦出血的致病機(jī)制進(jìn)行研究不僅對疾病的臨床治療具有重要意義, 同時也是疾病預(yù)防的基礎(chǔ)。

高血壓患者機(jī)體長時間處于高血壓狀態(tài)時, 各血管均長時間承受較大強(qiáng)度的沖擊, 患者腦動脈內(nèi)膜表面也長時間收到血流切應(yīng)力作用。在這樣的狀態(tài)下, 內(nèi)皮細(xì)胞會遭受嚴(yán)重?fù)p傷, 進(jìn)而發(fā)生脫落或出現(xiàn)通透性增加, 血壓會出現(xiàn)被動湍流, 降低小動脈血管的強(qiáng)度, 造成局限性擴(kuò)張, 進(jìn)而引發(fā)內(nèi)膜損傷和動脈粥樣硬化腦內(nèi)通動脈出現(xiàn)微型動脈瘤。血管長時間受到壓迫, 管內(nèi)皮細(xì)胞受嚴(yán)重?fù)p傷, 促進(jìn)動脈斑塊形成。而血壓水平正常的患者, 其腦動脈中通常不會存在瘤體后管內(nèi)皮細(xì)胞受損狀況。高血壓患者存在的上述癥狀會導(dǎo)致小動脈的脂肪發(fā)生脂肪玻璃樣變, 在小動脈壁夾層逐漸形成動脈瘤。當(dāng)機(jī)體血壓出現(xiàn)驟然上升時, 動脈瘤會突然發(fā)生破裂,進(jìn)而引發(fā)出血。由此可見, 機(jī)體長時間處在高血壓狀態(tài)下時,會引起動脈管壁自身結(jié)構(gòu)發(fā)生變化, 動脈壁存在的彈性、強(qiáng)度均會大大降低, 進(jìn)而導(dǎo)致在血管壁較為薄弱的位置發(fā)生隆起, 形成囊狀微型動脈瘤, 當(dāng)血壓升高時動脈瘤會發(fā)生破裂,形成腦出血。由此可見, 高血壓患者機(jī)體內(nèi)隱藏著引發(fā)腦出血的兩大病理基礎(chǔ)。這兩大病理基礎(chǔ)具體表現(xiàn)為腦動脈粥樣硬化、微動脈瘤。這兩個致病因就像埋藏在機(jī)體里的定時炸彈, 但血壓驟然上升時便會引發(fā)腦出血。高血壓患者發(fā)生腦出血后治療難度大, 預(yù)后也較差。高血壓患者的腦受到內(nèi)血管長期壓迫和刺激, 導(dǎo)致出血量增多, 存在于血管內(nèi)的皮細(xì)胞不斷遭受破壞, 因此對患者的顱內(nèi)血腫清除和神經(jīng)恢復(fù)產(chǎn)生直接性影響, 進(jìn)而影響到預(yù)后。

目前, 國內(nèi)外專家學(xué)者已經(jīng)從多個角度和方面對高血壓引發(fā)腦出血的相關(guān)機(jī)制、病理生理等進(jìn)行深入研究。但是在不同類型高血壓與腦出血發(fā)病間存在的關(guān)系方面的研究還相對較少。高血壓主要有單純收縮壓高的高血壓、單純舒張壓高的高血壓、收縮壓和舒張壓均高的高血壓三種類型。三種類型高血壓均有腦出血的發(fā)生存在密切關(guān)系, 且收縮壓和舒張壓均高的高血壓引發(fā)腦出血的幾率最高, 本研究結(jié)果亦對此有所證明。臨床調(diào)查數(shù)據(jù)顯示, 在世界范圍內(nèi), 高血壓治療能打到理想目標(biāo)的比例僅為20%～30%。當(dāng)收縮壓＜150 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)時, 腦出血發(fā)生率占較小的比例, 僅為0.46%。收縮壓未超過160 mm Hg時, 腦出血發(fā)生率為1.61%。收縮壓＞170 mm Hg時, 腦出血發(fā)生危險幾率會急劇升高。因此, 在高血壓的治療過程中, 應(yīng)爭取將患者的收縮壓控制在＜160 mm Hg的范圍內(nèi)。當(dāng)患者收縮壓＞170 mm Hg時, 應(yīng)立即含服心痛定或靜脈注射強(qiáng)效降壓藥物, 并立即靜坐休息, 促進(jìn)收縮壓迅速下降至正常水平范圍內(nèi)。對各種類型高血壓引起腦出血的機(jī)制進(jìn)行研究可有效提高醫(yī)務(wù)人員為患者制訂具有針對性的血壓水平控制方案, 提高患者對高血壓危害性的認(rèn)識, 增強(qiáng)患者自覺進(jìn)行血壓控制的意識和自覺性, 提高患者治療高血壓的依從性, 改善高血壓性腦出血治療效果及預(yù)后, 提升患者生存質(zhì)量。

綜上所述, 不同類型的高血壓與腦出血發(fā)病存在密切關(guān)系, 對血壓水平進(jìn)行有效控制是提高腦出血治療效果, 改善預(yù)后的關(guān)鍵。

［1］ 李茂芳, 王浩.高血壓腦出血急診搶救50例分析.中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2013, 12(12):372-373.

［2］ 馬文斌, 宋明浩, 李志祥.影響高血壓腦出血術(shù)后患者預(yù)后因素分析.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 8(35):188-199.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.22.071

2014-12-29］

525100 廣東化州市人民醫(yī)院