高血壓左室肥厚心肌缺血采用心腦舒通聯(lián)合纈沙坦治療的臨床價(jià)值探析

曲艷紅

高血壓左室肥厚心肌缺血采用心腦舒通聯(lián)合纈沙坦治療的臨床價(jià)值探析

曲艷紅

目的 分析高血壓左室肥厚心肌缺血采用心腦舒通聯(lián)合纈沙坦治療的臨床療效。方.124例高血壓左室肥厚心肌缺血患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各62例。觀察組采用心腦舒通聯(lián)合纈沙坦治療, 對(duì)照組采用單純纈沙坦治療, 比較兩組治療效果。結(jié)果 治療后觀察組患者血壓、心肌缺血癥狀改善情況及左室肥厚指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論 高血壓左室肥厚心肌缺血患者以心腦舒通、纈沙坦聯(lián)合方式進(jìn)行治療效果顯著, 可在臨床推廣使用。

高血壓；左室肥厚心肌缺血；心腦舒通；纈沙坦

高血壓為臨床常見病, 患者長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài)則易對(duì)其血管及心臟結(jié)構(gòu)功能造成影響, 對(duì)患者健康的威脅性極大。高血壓左室肥厚心肌缺血作為心血管獨(dú)立危險(xiǎn)因素對(duì)患者心功能的損害極大, 及時(shí)開展治療對(duì)降低患者死亡率有重要作用［1］。本研究就收治的124例高血壓左室肥厚心肌缺血患者采用單純纈沙坦及心腦舒通聯(lián)合纈沙坦兩種方式治療, 觀察兩種治療方法的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2015年1月本院就診的124例高血壓左室肥厚心肌缺血患者, 將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各62例。觀察組男35例, 女27例, 年齡40～75歲, 平均年齡(55.9±9.6)歲；高血壓病程最短2年, 最長(zhǎng)14年, 平均病程(8.5±2.2)年；對(duì)照組男33例, 女29例, 年齡43～78歲, 平均年齡(58.7±8.8)歲；高血壓病程最短3年,最長(zhǎng)13年, 平均病程(7.9±3.1)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組采用單純纈沙坦治療.1次/d.80 mg/次, 口服用藥, 連續(xù)用藥6個(gè)月。觀察組采用心腦舒通與纈沙坦聯(lián)合治療, 其中纈沙坦用藥方式與對(duì)照組相同, 觀察組同時(shí)加用心腦舒通口服治療.3次/d.30 mg/次, 連續(xù)用藥6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組心肌缺血改善情況, 同時(shí)對(duì)兩組治療前后血壓情況(舒張壓、收縮壓)、左室肥厚指標(biāo)改善情況進(jìn)行比較；左室肥厚指標(biāo)主要包含左心室舒張末期室間隔厚度(IVST)、左心室舒張末期后壁厚度(LVDPWT)、 左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)和左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］顯效：經(jīng)治療患者臨床癥狀消失,心電圖ST段恢復(fù)正常, 或恢復(fù)程度＞0.1 mV；有效：經(jīng)治療患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn), 心電圖ST段恢復(fù)程度＞0.05 mV, 但＜0.1 mV；無效：治療后患者臨床癥狀無明顯改變, 心電圖無顯著好轉(zhuǎn)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心肌缺血改善情況比較 觀察組患者經(jīng)治療后顯效、有效、無效分別為52、8、2例, 總有效率為96.8%, 對(duì)照組分別為30、23、9例, 總有效率為85.5%, 觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血壓情況比較 觀察組患者治療前舒張壓、收縮壓分別為(106±5)、(160±10)mm Hg (1 mm Hg= 0.133 kPa)；治療后分別為(83±5)、(115±9)mm Hg；對(duì)照組患者治療前舒張壓、收縮壓分別為(107±7)、(162±8)mm Hg；治療后分別為(93±6)、(128±7)mm Hg；兩組治療前舒張壓、收縮壓比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 治療后兩組均有所改善, 但觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療前后左室肥厚指標(biāo)改善情況比較 觀察組治療前IVST、 LVDPWT、LVDD和LVMI分別為(13.5±1.1) mm、(12.4±1.4)mm、(47.4±6.3)mm、(137.6±22.5)g/m2；治療后分別為(9.8±0.8)mm、(9.5±1.2)mm、(42.2±6.1)mm、(108.5.20.8)g/m2；對(duì)照組治療前IVST、 LVDPWT、 LVDD和LVMI分別為(13.3±1.4)mm、(11.9±1.5)mm、(47.6±6.1)mm、(139.3.20.9)g/m2；治療后分別為(12.1±1.1)mm、(11.5±1.4)mm、(45.5±6.3)mm、(122.4±21.2)g/m2；兩組患者治療前IVST、LVDPWT、 LVDD和LVMI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

3 討論

高血壓左室肥厚心肌缺血作為心血管獨(dú)立危險(xiǎn)因素通常會(huì)對(duì)患者心功能造成嚴(yán)重影響。與普通高血壓患者相比高血壓左室肥厚心肌缺血患者的死亡率明顯上升, 因此, 臨床上必須要加以重視。對(duì)于該類患者不僅要有效控制其血壓, 同時(shí)需對(duì)其左室肥厚心肌缺血情況加以重視, 及時(shí)采取有效措施進(jìn)行抑制及逆轉(zhuǎn), 以減少心血管事件發(fā)生, 降低患者死亡率。

左心室肥厚主要是因長(zhǎng)期高血壓對(duì)心臟造成影響, 導(dǎo)致患者體內(nèi)兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ的釋放量增加對(duì)心肌細(xì)胞造成刺激, 使得心肌細(xì)胞出現(xiàn)肥大、間質(zhì)纖維化等現(xiàn)象所致,嚴(yán)重影響患者健康及安全。另外, 由于高血壓患者內(nèi)皮功能極易出現(xiàn)異常, 此現(xiàn)象也會(huì)促使血管收縮, 導(dǎo)致內(nèi)皮素釋放量增加, 進(jìn)而使得患者心肌細(xì)胞產(chǎn)生肥大增生現(xiàn)象。故而,對(duì)于該類患者的治療必須要加強(qiáng)對(duì)降血壓及控制左心室肥厚的重視。

纈沙坦為臨床上常用的血管緊張素受體拮抗劑的一種,其可選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體, 并可對(duì)血管緊張素收縮血管進(jìn)行抑制, 同時(shí)可對(duì)腎上腺產(chǎn)生刺激, 使得醛固酮釋放量增加, 進(jìn)而可達(dá)到降血壓的目的。不僅如此, 該藥物還可阻止血管緊張素促心血管細(xì)胞增殖肥大, 對(duì)預(yù)防心肌細(xì)胞重構(gòu)有重要作用, 有助于改善預(yù)后, 減少患者死亡。心腦舒通的主要成分為蒺藜總皂苷, 其在降低患者血清膽固醇及低密度脂蛋白水平方面有重要價(jià)值, 且該藥物還可對(duì)動(dòng)脈及心臟脂質(zhì)的沉積現(xiàn)象進(jìn)行阻滯, 可有效增強(qiáng)肝臟超氧化物歧化酶的功效, 進(jìn)而可達(dá)到改善心肌缺血及左心室肥厚現(xiàn)象的作用。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)揮協(xié)同作用, 效果顯著［3］。

綜上所述, 高血壓左室肥厚心肌缺血患者以心腦舒通、纈沙坦聯(lián)合方式進(jìn)行治療效果顯著, 可在臨床推廣使用。

［1］ 張乃奇.心可舒膠囊配伍厄貝沙坦片治療高血壓左室肥厚心肌缺血的臨床研究.中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新.2012.9(14):8-10.

［2］ 邱先輝, 張力.心可舒聯(lián)用厄貝沙坦和氨氯地平對(duì)中重度高血壓左室肥厚心肌缺血的療效觀察.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志.2010.8(11):1281-1283.

［3］ 王寶平. 心腦舒通與纈沙坦聯(lián)合治療高血壓左室肥厚心肌缺血的療效. 中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版).2014.2(18):7-8.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.116

2015-08-12］

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