主動脈夾層62例臨床分析

胡鵬 李強(qiáng)

主動脈夾層62例臨床分析

胡鵬①李強(qiáng)①

目的：探討主動脈夾層的臨床特點(diǎn)及診治方法。方法：對本科收治的62例主動脈夾層患者的病因和誘因、臨床表現(xiàn)、輔助檢查結(jié)果、診斷分型、治療方式及效果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：62例主動脈夾層中，Stanford A型18例，Stanford B型44例，高血壓是該病最主要的高危因素，多數(shù)以胸背部疼痛為首要癥狀，主動脈增強(qiáng)CT及三維重建有助于明確診斷。本組中15例行外科手術(shù)治療，術(shù)后死亡2例（13.3%），截癱1例（6.7%）；41例行覆膜支架人工血管腔內(nèi)隔絕術(shù)，術(shù)后發(fā)生內(nèi)瘺2例（4.9%），死亡1例（2.4%），截癱1例（2.4%）。術(shù)前死亡4例（6.4%），自動出院2例（3.2%）。其余隨訪患者術(shù)后未出現(xiàn)與主動脈夾層及手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥，總體生存質(zhì)量好。結(jié)論：早期診斷并及時(shí)合理的治療是改善主動脈夾層患者預(yù)后的關(guān)鍵。

主動脈夾層； 臨床特點(diǎn)； 早期診斷； 治療

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是因主動脈內(nèi)膜破損，高壓血流沖入血管壁造成內(nèi)膜與中膜沿著主動脈長軸方向撕裂，并沿著主動脈壁延伸剝離而形成真假兩個腔[1]。該病是一種較常見的災(zāi)難性主動脈疾病，其特點(diǎn)是發(fā)病突然，病情進(jìn)展迅速，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，易導(dǎo)致漏診和誤診，未經(jīng)治療的患者病死率極高，在發(fā)病最初24 h內(nèi)病死亡率高達(dá)1%～2%，2 d內(nèi)死亡率約占37%～50%，1周內(nèi)60%～70%[2]。現(xiàn)對本科2009年6月-2014年4月收治的62例AD患者進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組AD患者共62例，男46例，女16例，男女比例約為3：1。年齡26～81歲，中位年齡54歲； 其 中26～39歲：5例，>39～49歲：11例，>49～59歲：21例，>59～69歲：16例，>69～79歲：7例，≥80歲：2例。

1.2 臨床特點(diǎn)

1.2.1 病因及誘因 本組患者中合并有原發(fā)性高血壓病55例（88.7%），2型糖尿病19例（30.6%），動脈粥樣硬化9例（14.5%），馬方綜合征3例（4.8%），大動脈炎2例（3.2%），大多數(shù)合并2種及以上疾病，未找到相關(guān)病因者4例（6.5%）。在情緒激動、突然發(fā)力、勞累時(shí)發(fā)病29例（46.8%），嚴(yán)重外傷引起1例（1.6%），其余無明顯誘因。

1.2.2 癥狀與體征 本組患者57例（91.9%）主訴胸部、肩部、背部等處疼痛，多呈刀割樣或撕裂樣疼痛，其中17.5%表現(xiàn)為從胸部至腹部轉(zhuǎn)移性疼痛。面色蒼白、大汗淋漓、惡心嘔吐36例（58.1%），咳嗽、胸悶氣促、呼吸困難12例（19.4%），頭暈、嗜睡、昏迷12例（19.4%），大小便失禁、偏癱2例（3.2%）。55例（88.7%）有明確高血壓病史（高血壓病史大于1年），7例（11.3%）表現(xiàn)為低血壓休克；雙上肢動脈搏動不對稱或血壓差值>20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者14例（22.6%）。心臟雜音9例（14.5%），下肢動脈搏動減弱或消失7例（11.3%）。胸腔積液4例（6.5%），心包積液4例（6.5%）。

1.2.3 輔助檢查 （1）TNI和 CK-MB升高者6例（9.7%），BNP增 高 者 7例（11.3%），BNP>500 ng/L者4例（6.5%）。（2）心電圖：提示左室肥大28例（45.2%），非特異性ST-T改變19例（30.6%），呈急性心肌缺血或心肌梗死圖形5例（8.1%）。（3）X線檢查：胸片示主動脈影增寬者44例（70.9%），胸腔積液（血）7例（11.3%）。心超聲及胸腔超聲：發(fā)現(xiàn)主動脈增寬，腔內(nèi)有漂浮內(nèi)膜回聲或前后壁分層現(xiàn)象47例（75.8%），主動脈關(guān)閉不全9例（14.5%），心包積液5例（8.1%）。（4）主動脈增強(qiáng)CT及三維重建：62例（100%）均顯示真假腔及破口部位。（5）主動脈造影：41例（66.1%）患者行DSA，顯示真假腔、內(nèi)膜破口以及主動脈夾層的起源部位及范圍、分支血管受累情況。

1.2.4 診斷結(jié)果 根據(jù)患者病因及誘因、癥狀與體征、輔助檢查結(jié)果確診AD后，按照Stanford分型標(biāo)準(zhǔn)，本組患者中A型18例（29.0%），B型44例（71.0%）。

1.2.5 治療方法 （1）一般治療：絕對臥床休息，保持大小便通暢；ICU重癥監(jiān)護(hù)，吸氧，呼吸、血壓、血流動力學(xué)監(jiān)護(hù)，記錄24 h出入量，保證出入量基本平衡；必要時(shí)嗎啡鎮(zhèn)靜止痛。（2）內(nèi)科治療：控制血壓、心率是關(guān)鍵，收縮壓控制在100～110/60～80 mm Hg，在保證心、腦、腎最低灌注的前提下，減輕血流對主動脈壁的沖擊作用，同時(shí)使用β-受體阻滯劑，將心率控制在60～80次/min，降低左心室收縮力及收縮速度，阻止主動脈壁剝離擴(kuò)展及主動脈夾層破裂[3]。但應(yīng)避免血壓過低導(dǎo)致組織灌注不足。其中7例低血壓休克的患者，給予輸血、補(bǔ)液以糾正血容量不足，2例使用升壓藥物，以維持足夠的心腦血流灌注。同時(shí)根據(jù)患者心功能情況，酌情給予改善心功能藥物、預(yù)防或治療肺部感染及針對其他基礎(chǔ)疾病作相應(yīng)治療。（3）手術(shù)治療：外科手術(shù)治療15例（包括單純升主動脈人工血管置換術(shù)、Bentall術(shù)、Bentall手術(shù)+主動脈全弓置換+降主動脈支架象鼻手術(shù)、降主動脈支架象鼻術(shù)）；41例行覆膜支架人工血管腔內(nèi)隔絕術(shù)。

1.2.6 術(shù)后處理和隨訪 術(shù)后加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，加強(qiáng)呼吸、循環(huán)支持，重視腎功能的監(jiān)測、胃腸功能的保護(hù)，早期鼻飼營養(yǎng)等。AD是一種長期、慢性過程的疾病，因此術(shù)后需終身隨訪。本組對所有患者出院后定期復(fù)查CTA，時(shí)間為第1、3、6、12個月，之后每年一次。同時(shí)筆者采用電話、門診及住院復(fù)查等隨訪方式，主要隨訪內(nèi)容包括血壓控制情況、各種不良事件、并發(fā)癥及存活率等。

2 結(jié)果

本組所有患者術(shù)后均按計(jì)劃隨訪，隨訪時(shí)間為4～62個月。本組62例患者中，15例行外科手術(shù)治療，術(shù)后出現(xiàn)截癱1例；術(shù)后死亡2例（1例因手術(shù)操作時(shí)間長，術(shù)后發(fā)生急性腎功能衰竭；另1例術(shù)后發(fā)生急性心肌梗死引起低心排死亡）。41例行覆膜支架人工血管腔內(nèi)隔絕術(shù)，術(shù)后發(fā)生內(nèi)瘺2例（1例術(shù)后并發(fā)主動脈食管瘺而死亡，1例于3個月后復(fù)查時(shí)已自行閉合），術(shù)后出現(xiàn)截癱1例。術(shù)前藥物治療過程中有4例死亡（2例為夾層撕裂影響重要器官功能導(dǎo)致死亡，1例并發(fā)急性心肌梗死死亡，1例死于夾層破裂）。另2例A型患者因全身情況差不能耐受手術(shù)，自動出院后隨訪1月均死亡。其余隨訪患者術(shù)后未出現(xiàn)與主動脈夾層及手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥，總體生存質(zhì)量好。

3 討論

AD是一種嚴(yán)重威脅人類健康和生活質(zhì)量的心血管疾病，隨著生活水平的提高，AD發(fā)病率有逐年增長的趨勢，其起病急驟，病情兇險(xiǎn)，誤診率和死亡率高，術(shù)后并發(fā)癥多且重，因此如何掌握其臨床特點(diǎn)及早期診斷并選擇積極恰當(dāng)?shù)闹委熓歉纳祁A(yù)后的關(guān)鍵[4]。

3.1 AD的特點(diǎn)及早期診斷 目前認(rèn)為AD是在由于遺傳或代謝異常導(dǎo)致主動脈中層囊樣退行性變的病理變化的基礎(chǔ)上，再加之高血壓、動脈粥樣硬化和高齡等促發(fā)因素而起病[5]。其相關(guān)的高危因素包括高血壓、吸煙、血脂異常、動脈粥樣硬化、遺傳因素（如馬方綜合征、Turner 綜合征、Noonan 綜合征和Ehlers-Danlos綜合征）、先天性心血管畸形、特發(fā)性中膜退行性變、主動脈炎癥、外傷、妊娠等因素；隨著腔內(nèi)手術(shù)和主動脈重建手術(shù)使用率的增加，醫(yī)源性導(dǎo)管損傷也成為導(dǎo)致主動脈夾層的重要原因[6]。本組中平均年齡54歲，88.7%患者有高血壓??；男性發(fā)病率較高，男女比例約為3：1，這與Suzuki等[7]報(bào)道相符。主動脈夾層患者因內(nèi)膜撕裂的部位、范圍、及累及動脈不同，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，通過總結(jié)本組病歷資料，筆者認(rèn)為必須提高對本病的認(rèn)識和警惕，重視病史采集和體格檢查，選擇快速的輔助檢查，才能做出早期診斷。（1）突發(fā)胸、肩、背部等處疼痛，不為鎮(zhèn)痛劑所緩解，有休克癥狀（大汗、面色蒼白等）但無休克血壓（常伴有明顯的血壓升高）；（2）血壓較原有水平明顯升高，或既往否認(rèn)高血壓病史，就診時(shí)血壓高；（3）四肢血壓、脈搏不對稱者，且存在有主動脈瓣關(guān)閉不全的體征及疼痛部位有血管雜音者；（4）雖臨床表現(xiàn)似急性心肌梗死、急性胰腺炎、急腹癥等，但心電圖、心肌酶譜、淀粉酶雖有改變但缺乏動態(tài)演變者；（5）胸片示主動脈影、縱膈增寬；超聲心電圖提示心包積液等。出現(xiàn)以上情況對AD的早期診斷具有重要價(jià)值，能為患者治療贏得寶貴的時(shí)間。其中超聲心動圖對診斷主動脈瓣損害，顯示心腔擴(kuò)大、心功能降低、心包腔積液等心臟整體情況明顯優(yōu)于CTA及MRI，并可作出定量評估[8]。主動脈夾層的確診有賴于影像學(xué)檢查，本組病例均行主動脈增強(qiáng)CT及三維重建，對真假腔及破口部位的陽性率為100%，對診斷困難者首選。該檢查的優(yōu)點(diǎn)及重要意義在于無創(chuàng)、明確診斷，準(zhǔn)確分型，確定內(nèi)膜撕裂口的位置和數(shù)量，評價(jià)夾層范圍及重要分支血管是否受累及血流灌注情況，指導(dǎo)手術(shù)或介入治療方案的確定。對AD影像診斷中，DSA是血管成像主要方法，仍是急性主動脈夾層診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”[9]，但因其屬于有創(chuàng)檢查，目前僅適用于擬行腔內(nèi)隔絕術(shù)的患者或術(shù)中評估。

3.2 手術(shù)時(shí)機(jī)和適應(yīng)證 Stanford A型主動脈夾層是主動脈外科中常見的災(zāi)難性疾病，外科手術(shù)是有效的治療手段[10]。Stanford A型夾層急性期病情進(jìn)展快，容易并發(fā)夾層破裂、臟器灌注不良、心包填塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。在急性主動脈夾層國際注冊研究（IRAD）中，A型夾層單純藥物治療病死率為58%[11]。因此及早手術(shù)已成為絕大多數(shù)學(xué)者的共識，理論上Stanford A型夾層均應(yīng)在確診后急診手術(shù)。其三大致死原因有夾層破裂、夾層分離累及冠狀動脈和急性主動脈瓣關(guān)閉不全致急性左心衰，因此有上述情況者應(yīng)立即手術(shù)。本組15例均在藥物治療的前提下急診手術(shù)，其中1例合并心包填塞，緊急手術(shù)。對于下列情況者手術(shù)應(yīng)慎重：術(shù)前并發(fā)急性心肌梗死、中樞神經(jīng)功能障礙、急性腎功能衰竭、腹部腸鳴音消失、腸壞死以及夾層累及顱內(nèi)血管。

近年來隨著介入技術(shù)的發(fā)展及器械的改進(jìn)，腔內(nèi)隔絕術(shù)因安全有效、創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短、效果好、恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，已成為Stanford B型夾層的首選治療方案。有前瞻性研究表明在對Stanford B型夾層的治療方法上腔內(nèi)隔絕術(shù)后短期內(nèi)的病死率和并發(fā)癥明顯低于傳統(tǒng)開胸手術(shù)，且術(shù)后1年存活率明顯高于保守治療。有關(guān)手術(shù)的時(shí)機(jī)問題尚存爭議，一般認(rèn)為在起病24 h后的急性期，由于動脈壁充血水腫，炎癥浸潤，組織脆弱，此時(shí)行腔內(nèi)隔絕術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大；對于無并發(fā)癥的急性Stanford B型夾層，可以采取保守治療觀察1～2周，等待水腫消退后再行腔內(nèi)隔絕術(shù)，這樣可以降低術(shù)中、術(shù)后夾層破裂的風(fēng)險(xiǎn)。對有并發(fā)癥的急性B型夾層應(yīng)動態(tài)觀察CTA影像學(xué)表現(xiàn)及血流動力學(xué)變化情況，對于出現(xiàn)夾層先兆破裂、終末器官缺血、急性夾層擴(kuò)展及藥物不能控制的疼痛和高血壓時(shí)需行急診介入治療[12]。本組病例中，所有患者發(fā)病至手術(shù)時(shí)間平均為6.8 d（2～14 d）。其中37例患者經(jīng)保守治療7 d左右后再行腔內(nèi)隔絕術(shù)，術(shù)后1例發(fā)生內(nèi)瘺；另4例（藥物不能控制的高血壓1例，降主動脈有破裂跡象1例，另2例腎臟、腸道供血障礙）急診行腔內(nèi)隔絕術(shù)，術(shù)后截癱1例，內(nèi)瘺1例。

3.3 主要并發(fā)癥及其防治 重視術(shù)后并發(fā)癥的防治是手術(shù)成功的重要保證，特別是內(nèi)瘺、截癱、多器官功能衰竭，發(fā)生率相對較高，早期即應(yīng)重視并對其防治。

3.3.1 內(nèi)瘺 內(nèi)瘺是指夾層假腔未與循環(huán)系統(tǒng)完全隔開，之間仍然存在血流，是因?yàn)椴煌耆忾]或者隔絕夾層引起的，是腔內(nèi)隔絕術(shù)常見的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致腔內(nèi)隔絕術(shù)失敗最主要的原因，其發(fā)生率為5%～30%[13]。精確評估主動脈夾層開口位置和對移植物的精確定位以及腔內(nèi)移植物大小的正確選擇可大大減少內(nèi)瘺的發(fā)生。同時(shí)對移植物設(shè)計(jì)技術(shù)的改進(jìn)，使支架血管更符合主動脈血管的生物力學(xué)分布，對減少內(nèi)瘺的發(fā)生也會發(fā)生很大的影響。大部分微量內(nèi)瘺術(shù)后可自行栓塞閉合，但若內(nèi)瘺持續(xù)存在，且假腔有持續(xù)增大者，視具體情況再次支架植入，或改為傳統(tǒng)開放手術(shù)。本組中術(shù)后發(fā)生內(nèi)瘺2例，其中1例于3個月后復(fù)查時(shí)已自行閉合，1例術(shù)后并發(fā)主動脈食管瘺而死亡。繼發(fā)性主動脈食管瘺是內(nèi)瘺的一種特殊類型，也是腔內(nèi)隔絕術(shù)極罕見的并發(fā)癥。筆者認(rèn)為原因可能為內(nèi)瘺導(dǎo)致支架局部動脈管壁變薄，逐漸膨出，形成微小瘺口，與食管外膜局部組織粘連，形成竇道，貫穿食管出血。

3.3.2 截癱 截癱是AD術(shù)后的災(zāi)難性并發(fā)癥，使患者的生活質(zhì)量嚴(yán)重下降，早期AD術(shù)后的發(fā)生率為6.6%～10%[14]。本組中StanfordA、B型術(shù)后均有1例出現(xiàn)截癱。截癱發(fā)生的主要原因是停循環(huán)時(shí)間、支架的長度、主動脈鉗夾或滋養(yǎng)血管堵塞、潛在的再灌注損傷等導(dǎo)致的脊髓缺血損傷。有報(bào)道其脊髓缺血的安全時(shí)限可達(dá)60 min[15]。與開放手術(shù)相比腔內(nèi)隔絕術(shù)雖避免了長時(shí)間的主動脈阻斷和主動脈長段切除，但同時(shí)因?yàn)榍粌?nèi)隔絕可能覆蓋肋間動脈，同樣可能引起脊髓缺血發(fā)生截癱。近年來有學(xué)者主張?jiān)谑┬行刂鲃用}全段人工血管置換術(shù)時(shí)，于第4肋間動脈水平橫斷胸主動脈，沿縱軸切開降主動脈，保留第4～12對肋間動脈，并將其縫合成管狀，再與人工血管近端吻合，可減少脊髓缺血并發(fā)癥的發(fā)生率。術(shù)中應(yīng)盡量減少停循環(huán)的時(shí)間減輕神經(jīng)系統(tǒng)、脊髓及重要臟器的缺血，應(yīng)用甲潑尼龍等藥物減輕器官、組織的炎性反應(yīng)。同時(shí)應(yīng)結(jié)合術(shù)前CTA檢查結(jié)果，選擇合適的支架長度；術(shù)中再次行胸主動脈造影時(shí)，注意判斷肋間動脈的位置，盡可能少封閉肋間動脈。

3.3.3 器官功能障礙 術(shù)后處理也是手術(shù)成功的后續(xù)保證之一，術(shù)后多臟器功能衰竭的發(fā)生率較高，因此在早期就應(yīng)當(dāng)重視并發(fā)癥的防治[16]。（1）呼吸功能不全；開放手術(shù)時(shí)應(yīng)用雙腔氣管插管，開胸后行右肺單肺通氣，再行肝素化，使左肺萎陷，并妥善保護(hù)。待手術(shù)操作完成、魚精蛋白中和后，再行雙肺通氣，可減少肺部損傷、出血、呼吸功能不全的發(fā)生率。（2）急性腎功能衰竭：術(shù)中應(yīng)用改良超濾，盡量縮短體外循環(huán)時(shí)間、深低溫停循環(huán)時(shí)間；一旦發(fā)生，盡早行連續(xù)性腎臟濾過。（3）心肌缺血或損傷：對于StanfordA型夾層常需在主動脈根部人工血管的吻合或瘤壁與右心房間的內(nèi)分流手術(shù)，術(shù)中應(yīng)注意避免直接或間接損傷右冠動脈，尤其近端吻合口出血時(shí)，可在局部形成血腫并對右冠產(chǎn)生壓迫而導(dǎo)致心肌缺血甚至心梗，若出現(xiàn)上訴情況，應(yīng)考慮行搭橋手術(shù)。（4）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：包括昏迷、偏癱、截癱（詳見上）、精神異常等。主動脈弓部手術(shù)中腦保護(hù)是手術(shù)成敗的關(guān)鍵。缺血性腦卒中是夾層手術(shù)相關(guān)性死亡的重要因素，腦保護(hù)措施不當(dāng)最常見原因。選擇性腦灌注對預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥非常重要，可行上腔靜脈逆行灌注、右鎖骨下動脈或右腋動脈插管單側(cè)腦灌注或雙側(cè)腦灌注。此外術(shù)中放出腦脊液后注入罌粟堿，有助于降低腦脊液壓力，增加脊髓的側(cè)枝循環(huán)，對神經(jīng)系統(tǒng)具有保護(hù)作用。若出現(xiàn)并發(fā)癥可采用脫水、應(yīng)用激素或神經(jīng)營養(yǎng)藥物及高壓氧治療等。

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The First Hospital Affliated to Chongqing University of Medicine，Chongqing 400016，China

Clinical Analysis of 62 Cases of Aortic Dissection

HU Peng，LI Qiang.

Objective：To investigate the clinical character ，diagnosis and treatment of aortic dissection。Method：Clinical data of the pathogeny，inducement， clinical manifestation，accessory examination，diagnostic classification，treatment methods and effect of 62 patients with aortic dissection were retrospectively analyzed.Result：Stanford type A in 18 cases，Stanford type B in 44 cases.Hypertension was the main high risk factor，the first symptom for most of patients was the Chest and back pain.Enhanced spiral CT scans and three dimensional reconstruction of aorta were benefit to diagnose definitely.Among 15 cases proceeded with cardiothoracic surgical treatment，2 cases（13.3%） died and one case（6.7%） happened paraplegia.41 cases were performed endoluminal stent-graft implantation，and 2 cases（4.9%） occurred endoleak，one case（2.4%） died and one case（2.4%） happened paraplegia.4 cases（6.4%） died of before operation，2 cases（3.2%） auto-discharged.By Follow-up the remaining patients ，we found that no one appeared the related complications of aortic dissection or operations and owned a good total life quality.Conclusion：Early diagnosis and reasonable treatment in time are the key to improve the prognosis of patients with aortic dissection.

Aortic dissection； Clinical character； Early diagnosis； Treatment

Medical Innovation of China，2015，12（02）：117-120

①重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 重慶 400016

李強(qiáng)

10.3969/j.issn.1674-4985.2015.02.040

2014-09-16） （本文編輯：陳丹云）