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    2例爆發(fā)性糖尿病的診治與分析

    2015-01-31 15:39:28李云鋒韓瑩余洋
    關(guān)鍵詞:爆發(fā)性酮癥酸中毒

    李云鋒韓瑩余洋

    2例爆發(fā)性糖尿病的診治與分析

    李云鋒1韓瑩1余洋2

    【摘要】目的 探討爆發(fā)性1型糖尿病的臨床特點(diǎn)及診治過(guò)程,為爆發(fā)性1型糖尿病的診斷與治療提供參考。方法 分析2例爆發(fā)性1型糖尿病患者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷及治療經(jīng)過(guò)。結(jié)果 2例患者經(jīng)積極治療后癥狀改善出院。結(jié)論 爆發(fā)性1型糖尿病起病急,糖尿病酮癥酸中毒進(jìn)展迅速,臨床表現(xiàn)多樣,應(yīng)注意完善相關(guān)檢查及早診斷,胰島素是治療的唯一有效藥物。

    【關(guān)鍵詞】爆發(fā)性糖尿?。灰葝u素

    探討爆發(fā)性1型糖尿病的臨床特點(diǎn)及診治過(guò)程,為爆發(fā)性1型糖尿病的診斷與治療提供參考,具體報(bào)道如下。

    1 病歷摘要

    1.1 病歷一

    患者,男,52歲。因“嘔吐伴腹瀉2天”于2014年5月16日6時(shí)59分入院?;颊呷朐呵?日飲酒后出現(xiàn)嘔吐腹瀉,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無(wú)鮮血及咖啡樣物質(zhì),伴惡心;腹瀉7~8 次/24 h,呈稀水樣便,無(wú)粘液、膿血,無(wú)發(fā)熱、寒戰(zhàn)等癥狀。以“胃腸功能紊亂”收入我院消化內(nèi)科,給予抗炎、止吐等治療,癥狀無(wú)緩解,并出現(xiàn)休克癥狀。急查:血糖42.35 mmol/L、鉀6.4mmol/L、鈉125.6 mmol/L、氯92.1 mmol/L、CO26.6mmol/L、CRP 2.91 mg/L、Myo 1 114 ng/ml、CKMB 58 U/L、cTnI 0.02 ng/ml,WBC 22.40×109/L、NEU 87.20%,考慮為:(1)糖尿病酮癥酸中毒。(2)低血容量性休克。給予鎖骨下靜脈置管、大量補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注及對(duì)癥處理,患者生命體征逐漸平穩(wěn),轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科治療。給予甘精胰島素加門冬胰島素(甘精胰島素22 U睡前皮下注射、門冬胰島素8 U三餐前皮下注射)4針強(qiáng)化治療2天,患者血糖搏動(dòng)較大,空腹血糖波動(dòng)于3.1~18.9 mmol/L,餐后2 h血糖波動(dòng)于7~20 mmol/L,改為胰島素泵(美敦力712)持續(xù)皮下胰島素(基礎(chǔ)27 U、早、午、晚分別為8 U、6 U、6 U)輸注10天后,患者血糖平穩(wěn)達(dá)標(biāo)。查糖化血紅蛋白為6.20%,抗谷氨酸脫羧酶抗體、抗胰島細(xì)胞抗體、胰島素自身抗體陰性,100 g饅頭餐試驗(yàn):C-肽均小于0.033 nmol/L,出院時(shí)復(fù)查生化、血常規(guī)均在正常范圍。出院后甘精胰島素14 U睡前皮下注射、門冬胰島素4 U三餐前皮下注射,隨訪至今血糖控制良好。

    1.2 病歷二

    患者女,32歲。因“上腹隱痛伴惡性嘔吐2天”于2014年7月2日9時(shí)4分入院?;颊呷朐呵?天進(jìn)食西瓜后出現(xiàn)上腹隱痛,呈陣發(fā)性,伴惡心嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無(wú)發(fā)熱、腹瀉,在院外治療效果不佳,急來(lái)我院,門診以“嘔吐待查”收入消化內(nèi)科。給予保護(hù)胃黏膜、抗炎及對(duì)癥治療,癥狀無(wú)緩解。急查生化:血糖36.05 mmol/L、鉀5.095 mmol/L、鈉130.55 mmol/L、氯92.45 mmol/L,、CO27.8 mmol/L,尿常規(guī):pH值5.00、尿酮體>8.0 mmol/L,血常規(guī):血紅蛋白135.0 g/L、白細(xì)胞14.9×109/L、中性粒細(xì)胞82%,考慮為:糖尿病酮癥酸中毒。給予補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注、抗炎及對(duì)癥治療,病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科病房。給予胰島素泵治療(門冬胰島素基礎(chǔ)27 U,早、中、晚三餐前分別為8 U、6 U、6 U),血糖控制平穩(wěn),出院時(shí)改為4針胰島素強(qiáng)化治療(甘精胰島素24 U睡前皮下注射,門冬胰島素早、中、晚三餐前分別為8 U、6 U、6 U皮下注射)。住院時(shí)查:糖化血紅蛋白7.2%,100 g饅頭餐試驗(yàn):空腹C-肽0.084 nmol/L、1 h C-肽 0.097 nmol/L、2 h C-肽0.104 nmol/L、3 h C-肽0.106 nmol/L。出院時(shí)復(fù)查生化、血常規(guī)、尿微量白蛋白均在正常范圍。隨訪至今血糖控制良好。

    2 討論

    爆發(fā)性1型糖尿病是Imagawa等提出的1型糖尿病中的特發(fā)性糖尿病亞型[1],以胰島B細(xì)胞超急性、完全不可逆性破壞,臨床表現(xiàn)為血糖急驟升高,糖尿病酮癥酸中毒進(jìn)展迅速,病情兇險(xiǎn),死亡率高,誤診率高,是內(nèi)分泌少見的急危重癥。1977年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)和1999年世界衛(wèi)生組織提出糖尿病新的分型診斷標(biāo)準(zhǔn)中首次將1型糖尿病分為自身免疫性糖尿病和特發(fā)性糖尿病兩型,即1 A型和1 B型,特發(fā)性1型糖尿病屬于1 B型中的一種。目前認(rèn)為爆發(fā)性1型糖尿病主要特點(diǎn)是胰島B細(xì)胞呈急性、完全性不可逆的破壞,因此病情進(jìn)展非常迅速,高血糖及酮癥酸中毒癥狀明顯,病情兇險(xiǎn),從發(fā)病到出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀時(shí)間非常短,一般很少超過(guò)一周。其診斷國(guó)際上目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),一般參考2005年日本糖尿病協(xié)會(huì)的標(biāo)準(zhǔn),分為篩查標(biāo)準(zhǔn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)。篩查標(biāo)準(zhǔn):(1)出現(xiàn)糖代謝紊亂癥狀(口干、多飲、多尿、體重下降),一周內(nèi)發(fā)生糖尿病酮癥或痛癥酸中毒。(2)初診時(shí)血漿葡萄糖水平≥16 mmol/L。診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)出現(xiàn)糖代謝紊亂癥狀后一周內(nèi)發(fā)生糖尿病酮癥或痛癥酸中毒。(2)初診時(shí)血漿葡萄糖水平≥16 mmol/L且HBA1C<8.5%。(3)尿C肽<10 μg/dl或空腹C肽<0.1 nmol/L(0.3 ng/ml)、胰升糖素興奮后或進(jìn)食后C肽<0.17 nmol/l(0.5 ng/ml)。其他表現(xiàn):起病前常有前驅(qū)癥狀如發(fā)熱、上呼吸道感染、消化道癥狀等;胰島自身抗體多陰性;多數(shù)患者出現(xiàn)胰淀粉酶、轉(zhuǎn)氨酶升高;本病多發(fā)生在妊娠期或分娩期[2]。我院收治的兩例病例均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn),且發(fā)病急驟、病情兇險(xiǎn),均以消化道癥狀為首發(fā)癥狀。由于GA比HbA1c更能反應(yīng)患者近2~3周內(nèi)的血糖水平,Koga等認(rèn)為于GA/HbA1c>3.8%甚至可作為診斷爆發(fā)性糖尿病的指標(biāo)之一。因此同時(shí)檢測(cè)GA和HbA1c更有助于鑒別診斷爆發(fā)性糖尿病[3]。爆發(fā)性糖尿病通常無(wú)自身免疫的證據(jù),胰島自身抗體絕大多數(shù)陰性,但少數(shù)亦可陽(yáng)性,因此不再把檢測(cè)到胰島自身抗體作為診斷要素。收集國(guó)內(nèi)2010年至今報(bào)道的爆發(fā)性糖尿病患者60例,發(fā)病年齡19~71歲,大部分患者為中年起??;其中男性31例,女性29例,1例并發(fā)ARDS[4],并發(fā)橫紋肌溶解1例[5];產(chǎn)后起病1例,妊娠期起病9例,1例孕婦死亡,9例孕婦的胎兒全部死亡;絕大數(shù)以胃腸道、呼吸道癥狀為首發(fā)癥狀,收入消化內(nèi)科或急診科,誤診率非常高。爆發(fā)性1型糖尿病急癥發(fā)作時(shí)既有典型的1型糖尿病酮癥酸中毒特點(diǎn)又有糖尿病高滲性脫水的特征,發(fā)病急驟、病情兇險(xiǎn),誤診率非常高,尤其是妊娠期間發(fā)的爆發(fā)性糖尿病,對(duì)孕婦和胎兒的危害大,死胎率幾乎100%;其發(fā)病機(jī)制目前上尚不清楚,可能與遺傳(HLA基因型)、環(huán)境(病毒感染)和自身免疫等因素有關(guān),妊娠婦女是本病的高危人群,約占妊娠伴1型糖尿病的1/5,特別是在妊娠中晚期或分娩后2周[2]。胰島素是治療爆發(fā)性1型糖尿病的唯一有效藥物,補(bǔ)足體液量后盡早使用胰島素泵可有效縮短住院時(shí)間,降低住院費(fèi)用,更好的降低血糖波動(dòng)幅度,可有更高的血糖達(dá)標(biāo)率。

    參考文獻(xiàn)

    [1] Imagawa A,Hanafusa T,Miyagawa J,et al.A novel subtype of type1 diabetes mellitus characterized by a rapid onset and an absence of diabetes-related antibodies. The New England Journal of Medicine[J]. 2000,342(5):301-307.

    [2] 陳家倫. 臨床內(nèi)分泌學(xué)[M]. 上??茖W(xué)技術(shù)出版社,2011:985-986.

    [3] 何艷,李舍予,田浩明,等. 暴發(fā)性1型糖尿病和經(jīng)典自身免疫性1型糖尿病的臨床特征比較研究[J]. 生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志,2013(3):597-600,610.

    [4] 趙立強(qiáng),欒巍,蔡恩齊. 暴發(fā)性1型糖尿病并發(fā)ARDS1例[J].人民軍醫(yī),2011(8):656.

    [5] 高建軍,左中,孫綱,等. 暴發(fā)性1型糖尿病并橫紋肌溶解征腎功能變化[J]. 臨床急診雜志,2014(3):172-173.

    作者單位:1 256200山東省鄒平縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科;2 721013寶雞職業(yè)技術(shù)學(xué)院

    Analysis the Diagnosis and Treatment of 2 Cases With Fulminant Type 1 Diabetes Mellitus

    LI Yunfeng1HAN Ying1YU Yang21 Zouping County the People's Hospital Endocrinology in Shandong Province, Zouping 256200, China. 2 Baoji Vocational Technology College, Baoji 721013, China

    [Abstract]Objective To explore the clinical characteristics and treatment of fulminant type 1 diabetes, and provide reference of diagnosis and treatment. Methods The clinical manifestation, laboratory examination, diagnosis and treatment of 2 cases with fulminant type 1 diabetes were analyzed. Results Symptoms of 2 patients improved and they were out of hospital after positive treatment. Conclusion It should be paid to perfect the relevant inspection and early diagnosis that fulminant type 1 diabetes occurs with multiple clinical manifestations and diabetic ketoacidosis progress quickly. Insulin is the only effective drugs for treatment of fulminant type 1 diabetes.

    [Key words]Fulminant type 1 diabetes, Insulin

    doi:10.3969/j.issn.1674-9308.2015.23.051

    【文章編號(hào)】1674-9308(2015)23-0073-02

    【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

    【中圖分類號(hào)】R781.6+4

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