孤立性心房顫動(dòng)患者血漿心鈉素及血管緊張素Ⅱ濃度的測(cè)定及其意義

王寧寧

（朝陽(yáng)市中心醫(yī)院，遼寧 朝陽(yáng) 122000）

房顫即心房顫動(dòng)，屬于極其常見的心律失常類型，統(tǒng)計(jì)顯示，其發(fā)病率在我國(guó)高達(dá)0.73%，且男性發(fā)病率略高于女性[1]。本文通過(guò)放射免疫學(xué)方法測(cè)定ANP及ANGⅡ濃度在孤立性房顫患者中的變化，探討這兩種物質(zhì)和房顫發(fā)作的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象：所有病例為2012年4月至2013年4月在朝陽(yáng)市中心醫(yī)院門診、急診和住院治療的患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＜70歲；②既往無(wú)肝臟及腎臟疾病、冠心病、高血壓、糖尿病等疾??；③無(wú)左室收縮功能障礙及明顯二尖瓣反流、主動(dòng)脈瓣病變；④無(wú)惡性腫瘤史；⑤女性患者未口服避孕藥及非月經(jīng)期。本研究選入84例病例，其中實(shí)驗(yàn)組患者64例，包括陣發(fā)性房顫患者32例，其中男性18例，女性14例，年齡25～69歲，平均（52.3±13.5）歲，持續(xù)性房顫患者32例（房顫發(fā)作時(shí)間超過(guò)1個(gè)月），其中男性17例，女性15例，年齡35～68歲，平均（52.4±12.5）歲；以及正常對(duì)照組20例，入選標(biāo)準(zhǔn)同上，其中男性10例，女性10例，年齡33～66歲，平均（46.3±12.0）歲。兩組性別、年齡的構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法：入選患者需空腹12 h后開始抽取外周靜脈血。陣發(fā)性房顫患者記錄采血距房顫開始發(fā)作的時(shí)間同時(shí)采血在，在房顫自行終止或經(jīng)用毛花苷類、普羅帕酮等藥物使之終止后7 d再采血一次。采集外周靜脈血3 mL，加入含抑肽酶的依地酸抗凝管中，3500 r/min離心10 min后，分離血漿，采用放射免疫法檢測(cè)ANP、ANGⅡ（放免試劑盒購(gòu)自北方免疫試劑研究所）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（-x±s）表示。組內(nèi)和組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

各組患者的血漿ANP、ANGⅡ濃度的測(cè)定，陣發(fā)性房顫患者房顫發(fā)作時(shí)及終止后1周、持續(xù)性房顫患者血漿ANP、ANGⅡ濃度較正常對(duì)照組明顯增高（P＜0.01）；陣發(fā)性房顫發(fā)作時(shí)與終止后1周比較均明顯升高，持續(xù)性房顫患者血漿ANP及ANGII水平低于陣發(fā)性房顫患者房顫發(fā)作時(shí)（P＜0.01），見表1。

表1 房顫患者及正常對(duì)照組血漿ANP、ANGII比較(x-±s)

3 討 論

心房顫動(dòng)的可能致病因素有心房擴(kuò)張、炎癥、肥厚、缺血、纖維化和浸潤(rùn)病變等。房顫的電生理機(jī)制包括：多個(gè)折返波激發(fā)心房；同時(shí)單回圈的心房和肺靜脈內(nèi)的不同頻率和不同途徑傳導(dǎo)；快速觸發(fā)心房或肺靜脈異位興奮不協(xié)調(diào)。心房顫動(dòng)，心房輔助泵功能的喪失，心排血量降低了15%，25%?？焖俸妥笫沂湛s功能及依從性不規(guī)則的心室率為損壞，舒張晚期充盈壓，左心房壓力，使代償性分泌增加ANP[1]，房顫心房結(jié)構(gòu)改變，用房緊張引起的心房肌纖維，反射ANP分泌[2]，ANP是利鈉，利尿激素，血管擴(kuò)張血管和血壓，血壓和水鹽平衡參與調(diào)解。其生理功能有助于排鈉，減少血容量，并間接減少壓力的房間里，在一個(gè)較低的水平使房間壓力。研究表明，陣發(fā)性房顫的發(fā)作，患者增加血漿ANP和AngⅡ水平。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)作結(jié)束后的7 d，陣發(fā)和持續(xù)性房顫組與對(duì)照組血漿ANP相比，AngⅡ濃度明顯增加，與心房顫動(dòng)發(fā)作持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)。持續(xù)性心房顫動(dòng)患者血漿ANP水平下降可能是心房肌細(xì)胞壞死和纖維化相關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在心房顫動(dòng)的發(fā)病中起著主要作用[3]，血管緊張素Ⅱ是主要的活性肽，血管緊張素酶的作用下，由安技RAAS，水解肽材料，在心肌組織，部分降解產(chǎn)生，不釋放到血液中的AngⅡ，所以在不增加循環(huán)，是心房顫動(dòng)心房重構(gòu)的關(guān)鍵因素，這項(xiàng)研究表明，血漿AngⅡ水平在房顫患者中顯著高于正常對(duì)照組的研究結(jié)果，如王茂敬[4]心房電重構(gòu)和功能組織重構(gòu)AngⅡ，現(xiàn)有的研究表明，房顫發(fā)生率的貢獻(xiàn)主要通過(guò)以下機(jī)制：促進(jìn)和維持心房纖維化，導(dǎo)致傳導(dǎo)異質(zhì)性；心肌收縮誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致障礙；其他引起的炎性反應(yīng)。心房顫動(dòng)，局部血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的表達(dá)增加，可誘發(fā)多種生長(zhǎng)因子AngⅡ，通過(guò)激活細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致心臟心房纖維化，可導(dǎo)致不連續(xù)和離散空間分布的傳導(dǎo)，心房折返小波的數(shù)量在增加的，擴(kuò)大的心臟能容納更多的回報(bào)多小波，從而促進(jìn)了房顫的發(fā)生和維持[5-6]。此外，局部RAS激活與心房顫動(dòng)心房肌細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。心房局部血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的表達(dá)顯著增加，從而增加血管緊張素Ⅱ，AngⅡ AT1和AT2受體可以直接參與心房顫動(dòng)心房重構(gòu)[7-8]。

因此，特發(fā)性房顫患者的ANP、ANGⅡ水平對(duì)于心房顫動(dòng)的危險(xiǎn)分層、治療、預(yù)后有重要的臨床意義。

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