重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑在急性心肌梗死中的應(yīng)用

肖戈037000大同大學(xué)附屬醫(yī)院

重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑在急性心肌梗死中的應(yīng)用

肖戈
037000大同大學(xué)附屬醫(yī)院

目的：探討重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑在治療急性心肌梗死患者中的效果與價(jià)值。方法：對(duì)照組給予尿激酶治療，干預(yù)組給予重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑治療。對(duì)兩組患者的治療效果進(jìn)行綜合評(píng)估。結(jié)果：干預(yù)組患者治療總有效率85.00％，明顯高于對(duì)照組，死亡率明顯低于對(duì)照組，數(shù)據(jù)對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑治療急性心肌梗死療效顯著，可作為本病基礎(chǔ)用藥。

重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑；急性心肌梗死；療效

為進(jìn)一步探討重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑在治療急性心肌梗死患者中的效果與價(jià)值，本文對(duì)本院近期所收治的80例急性心肌梗死患者展開臨床研究，現(xiàn)總結(jié)如下。

資料與方法

2011年6月-2013年6月收治急性心肌梗死患者80例，所有患者滿足如下納入標(biāo)準(zhǔn)：①胸前導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV；②心電圖下≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；③持續(xù)性、劇烈胸痛持續(xù)＞30.0min，硝酸甘油給藥下未緩解；④發(fā)病時(shí)間≤5.0 h［1-2］。按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)方法進(jìn)行分組，形成對(duì)照組、干預(yù)組，每組40例。對(duì)照組40例，男23例，女17例，平均年齡（52.6±1.8）歲，前壁心肌梗死22例，下壁心肌梗死18例；干預(yù)組40例，男25例，女15例，平均年齡（53.9±2.5）歲，前壁心肌梗死21例，下壁心肌梗死19例。兩組患者基本資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

方法：①對(duì)照組給予尿激酶治療：入院后嚼服0.3 g劑量阿司匹林，48 h后劑量控制在50.0～100.0mg，治療期間持續(xù)服用，1次/d。溶栓前對(duì)18導(dǎo)聯(lián)心電圖進(jìn)行記錄，并做血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)檢查，記錄激活凝血酶原時(shí)間及其血型。溶栓前給予所有患者肝素治療。具體治療方案：4 000～5 000 U/L肝素，靜脈注射方式給藥。后給予尿激酶治療。具體方案：150萬(wàn)U尿激酶配合50.0mL劑量生理鹽水，以靜脈滴注方式給藥（標(biāo)準(zhǔn)滴注速度控制為30.0min）。②干預(yù)組給予重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑治療：入院后嚼服0.3 g劑量阿司匹林，48 h后劑量控制在50.0～100.0mg，治療期間持續(xù)服用，1次/d。溶栓前對(duì)18導(dǎo)聯(lián)心電圖進(jìn)行記錄，并做血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)檢查，記錄激活凝血酶原時(shí)間及其血型。溶栓前給予所有患者肝素治療。具體治療方案：4 000～5 000 U/L肝素，靜脈注射方式給藥。后給予8.0mg栓體舒，配合10.0mL溶媒，以靜脈推注方式給藥（標(biāo)準(zhǔn)推注速度控制為10.0min推注完成），后給予42.0mg栓體舒，配合100.0mL溶媒，以靜脈滴注方式給藥（標(biāo)準(zhǔn)滴注速度控制90.0min推注完成）。溶栓治療完成后，給予800～1 000 U/L劑量肝素，靜脈滴注方式維持48 d。

觀察指標(biāo)：對(duì)兩組患者的治療效果進(jìn)行綜合評(píng)估。具體評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：心電圖抬高ST段2 h內(nèi)回落，胸痛癥狀2 h內(nèi)消失；②有效：心電圖抬高ST 段2 h內(nèi)回落比例達(dá)到≥50％水平，胸痛癥狀2 h內(nèi)有明顯改善；③無效：心電圖抬高ST段2 h內(nèi)回落＜50％或惡化，胸痛癥狀2 h內(nèi)無改善或加劇。總有效率=顯效率+有效率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以％表示，以χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05時(shí)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

干預(yù)組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，死亡率明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1和表2。

討論

近年來，隨著人們生活水平的提高，飲食習(xí)慣的改變，心血管疾病的發(fā)病率也呈上升趨勢(shì)［1］。由于在冠心病冠狀動(dòng)脈狹窄（CHD）是心臟肌肉的一種疾病，是血液供應(yīng)不足造成的，心血管疾病是最常見的類型［2］。其中，包括誘發(fā)心肌梗死的發(fā)生原因有冠狀動(dòng)脈血栓形成、動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、情緒波動(dòng)、冠狀動(dòng)脈痙攣等，通常有一個(gè)典型的連續(xù)胸骨后疼痛的臨床表現(xiàn)，心電圖ST段拱背向上，并心律失常，心肌酶譜升高［3］。急性心肌梗死的治療的傳統(tǒng)方法是鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛、抗凝、溶栓。相關(guān)研究表明，這種治療能顯著改善心肌灌注，然而，由于溶栓治療的時(shí)間、溶栓劑的個(gè)體差異較大，并發(fā)癥多，整體治療效果并不理想［4］。

The application of recombinant tissue type p lasm inogen activator in the treatment of patients w ith acutemyocardial infarction

Xiao Ge
The Affiliated HospitalofDatong University 037000

Objective：To explore the effectand value of recombinant tissue type plasminogen activator in the treatmentofpatients with acute myocardial infarction.Methods：Patients in the control group received urokinase treatment,while patients in the intervention group were given recombinant tissue type plasminogen activator treatment.We evaluated the therapeutic effectof the two groups.Results：The totalefficiency ofpatients in the intervention group of85％,which was significantly higher than the control group.Themortality rate was significantly lower than the control group,and the difference was statistically significant,P＜0.05. Conclusion：Recombinant tissue type plasminogen activator in treatment of patients with acute myocardial infarction has significanteffect,which can beused as thebasic treatmentof thedisease.

Recombinant tissue type plasminogen activator；Acutemyocardial infarction；Effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.24.4