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      酸中毒誘導(dǎo)小鼠大腦皮層GABA能神經(jīng)元損傷的機(jī)制研究

      2015-01-26 04:36:31黃麗蚌埠醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室安徽蚌埠233030
      中國病理生理雜志 2015年10期
      關(guān)鍵詞:胞內(nèi)動作電位蚌埠

      黃麗(蚌埠醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室,安徽蚌埠233030)

      酸中毒誘導(dǎo)小鼠大腦皮層GABA能神經(jīng)元損傷的機(jī)制研究

      黃麗
      (蚌埠醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室,安徽蚌埠233030)

      目的:探討酸中毒誘導(dǎo)大腦皮層GABA能神經(jīng)元功能損傷的機(jī)理。方法:制備小鼠大腦冠狀切片,灌流pH為7.35~7.45的人工腦脊液,選擇感覺皮層GABA能神經(jīng)元為正常組,全細(xì)胞電流鉗模式記錄其動作電位的閾電位(Vts)、絕對不應(yīng)期(ARP)和動作電位的鋒間距(ISI),電壓鉗模式記錄興奮性突觸后電流(sEPSCs)和抑制性突觸后電流(sIPSCs),將灌流人工腦脊液pH調(diào)為6.75,模擬胞外酸中毒為胞外酸中毒組;通過玻璃微電極胞內(nèi)灌注酸性電極液,模擬胞內(nèi)酸中毒為胞內(nèi)酸中毒組,觀察上述變化。結(jié)果:與正常組比較,胞內(nèi)外酸中毒均能使GABA能神經(jīng)元ISI和ARP延長(P<0. 01),Vts升高(P<0. 01),sEPSCs幅度和頻率增加(P<0. 01),sIPSCs幅度和頻率減少(P<0. 01)。結(jié)論:酸中毒通過影響大腦皮層GABA能神經(jīng)元內(nèi)在特性和突觸傳遞,進(jìn)而誘導(dǎo)其功能損傷。

      E-mail: zi05@163.com

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