外源性鈣網(wǎng)蛋白經(jīng)FAK-F-actin通路減輕微波致急性微血管損傷

徐菲菲，劉秀華，李玉珍，宋丹丹，劉　蜜，陶天琪，李　冬(解放軍總醫(yī)院病理生理研究室，北京100853)

外源性鈣網(wǎng)蛋白經(jīng)FAK-F-actin通路減輕微波致急性微血管損傷

徐菲菲，劉秀華△，李玉珍，宋丹丹，劉蜜，陶天琪，李冬
(解放軍總醫(yī)院病理生理研究室，北京100853)

目的:當(dāng)今社會(huì)微波的廣泛應(yīng)用及其生物效應(yīng)引起醫(yī)學(xué)關(guān)注，課題組前期證實(shí)遍布全身的微血管是微波損傷的重要靶點(diǎn)和影響臟器損傷、修復(fù)及預(yù)后的重要原因，本工作旨在探討外源性鈣網(wǎng)蛋白(calreticulin，CRT)對(duì)微波所致急性損傷微血管的保護(hù)作用及其分子機(jī)制;方法:實(shí)驗(yàn)用KM小鼠于微波輻射前1天，腹腔給予重組CRT蛋白，輻射后1天行活體耳廓、骨骼肌微循環(huán)觀察、血漿及骨骼肌活性物質(zhì)測(cè)定、HE及TUNEL染色及Western blot檢測(cè)。結(jié)果:微波輻射可引起微動(dòng)靜脈管徑變細(xì)、血流減慢、組織水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)等急性廣泛性微血管損傷，而外源性CRT明顯減輕微血管損傷，血管組織FAK表達(dá)及FAK (Tyr397)磷酸化、纖維狀肌動(dòng)蛋白(F-actin)與球狀肌動(dòng)蛋白(G-actin)比例增加。結(jié)論:證實(shí)外源性CRT促進(jìn)FAK(Tyr397)磷酸化，調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白排布，維持細(xì)胞骨架正常結(jié)構(gòu)，改善微血管功能，減輕微波輻射致急性微血管損傷。

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