急性心肌梗死患者T波峰-末間期評(píng)估左室重構(gòu)的價(jià)值

趙紅敏 劉麗娜 王彩坤 王亦文 劉 剛 (河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急診科，河北 石家莊 05003)

急性心肌梗死(AMI)后左心室重構(gòu)(LVRM)是影響患者進(jìn)展至心力衰竭，甚至發(fā)生死亡的重要因素之一〔1〕。心功能與心室復(fù)極指標(biāo)QT間期的相關(guān)性已被眾多學(xué)者〔2〕證實(shí)。T波峰-末(Tp-Te)間期-心室復(fù)極晚期指標(biāo)與LVRM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系尚在討論。本文旨在明確早期Tp-Te間期對(duì)AMI后LVRM的預(yù)測價(jià)值。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 2012年4月至2013年5月我院急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者143例，男93例，女50例;年齡36～82〔平均(61.52±15.31)〕歲。均為首次發(fā)病，起病至入院不超過24 h，均經(jīng)冠脈造影或癥狀、心電圖、心肌酶確診，符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)關(guān)于急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕。發(fā)病后24 h內(nèi)接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。6個(gè)月后獲得隨訪，失訪9例。排除標(biāo)準(zhǔn):①心房顫動(dòng);②電解質(zhì)紊亂;③1個(gè)月內(nèi)服用過胺碘酮、索他洛爾等可能影響QT間期和T波形態(tài)的藥物者;④合并高血壓性心臟病、心瓣膜病、先天性心臟病、肺源性心臟病、肥厚型心肌病、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起心電圖繼發(fā)性ST段及T波改變者;⑤有4個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)T波不明顯者或影響T波終點(diǎn)判定者;⑥室性早搏Lown分級(jí)＜1級(jí);⑦6個(gè)月內(nèi)發(fā)生再狹窄者。

1.2測量與分組

1.2.1Tp-Te間期的測量 患者于進(jìn)行介入手術(shù)前，平臥位安靜狀態(tài)下描記同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，采用日本光電心電圖機(jī)，型號(hào)1350-C，紙速50 mm/s，振幅10 mm/mV。由一名專業(yè)心電圖醫(yī)師測量并計(jì)算各項(xiàng)心電圖指標(biāo)。測量Tp-Te間期的原則:T波頂峰即T波的頂點(diǎn)，若T波雙峰取最高峰作為頂點(diǎn)。T波終點(diǎn)的確定:①T波降支與等電位線的交點(diǎn);②交點(diǎn)不清，則以T波降支的切線與等電位線的交點(diǎn)為準(zhǔn)。③若有U波，取T波與U波交界的最低點(diǎn)。測量時(shí)不宜取T波平坦、雙向、基線漂移和干擾影響測量的導(dǎo)聯(lián)。因Tp-Te間期很短不易于用分規(guī)直接測量，故測量連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期的QT間期(QRS波的開始到T波終點(diǎn))、QTp間期(QRS波群的起點(diǎn)至T波頂點(diǎn))，取平均值，然后計(jì)算Tp-Te間期(Tp-Te間期=QT間期－QTp間期)，對(duì)所測導(dǎo)聯(lián)中的最大Tp-Te間期進(jìn)行分析。

1.2.2超聲心動(dòng)圖檢查 患者分別于進(jìn)行介入手術(shù)前和出院后6個(gè)月時(shí)行超聲心動(dòng)圖檢查，測定左心室舒張末期容積(LVEDV)及收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，重復(fù)3次取平均值;計(jì)算左心室容積增加率，即△LVEDV指數(shù)(LVEDVI)=(恢復(fù)期LVEDVI－急性期LVEDVI)/急性期LVEDVI。6個(gè)月時(shí)△LVEDVI＞20%為重構(gòu)組，否則為非重構(gòu)組。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0軟件行t檢驗(yàn)、二元變量相關(guān)分析。

2結(jié)果

2.1LVRM的發(fā)生率 40例(29.85%)發(fā)生了LVRM。

2.2Tp-Te間期與恢復(fù)期超聲心動(dòng)圖各項(xiàng)容積指標(biāo)的關(guān)系Tp-Te間期與恢復(fù)期 LVESV(r=0.392，P=0.012)、LVEDV(r=0.464，P=0.001)、△LVEDV(r=0.503，P＜0.001)呈正相關(guān)，與LVEF(r=－0.569，P＜0.001)、△LVEF(r=－0.517，P＜0.001)呈負(fù)相關(guān)。

2.3重構(gòu)組與非重構(gòu)組Tp-Te間期的比較 重構(gòu)組早期Tp-Te間期〔(131.65±17.86)ms〕明顯長于非重構(gòu)組〔(120.21±16.89)ms〕(t=2.493，P=0.015)。

3討論

AMI后LVRM是室壁結(jié)構(gòu)的漸進(jìn)式重排，包括梗死區(qū)室壁心肌變薄、拉長，即梗死擴(kuò)展和非梗死區(qū)室壁心肌反應(yīng)性增厚、伸長，左心室進(jìn)行性擴(kuò)張和幾何形態(tài)的球形變，導(dǎo)致心室收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，心功能下降〔4〕。影響LVRM的因素很多，主要與梗死部位面積大小及深度，心臟負(fù)荷高低，梗死相關(guān)血管開通是否及時(shí)等有關(guān)。前壁梗死面積一般較大，因此LVRM多發(fā)生于急性前壁心肌梗死。LVRM不僅因其常導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥而直接影響近期預(yù)后，而且還對(duì)長期預(yù)后也產(chǎn)生較大影響〔5〕，但它在AMI早期難以準(zhǔn)確判斷。

據(jù)報(bào)道，心室復(fù)極過程，特別是其復(fù)極晚期指標(biāo)Tp-Te間期與LVRM及整個(gè)左心功能有關(guān)〔6〕。AMI后，患者由于冠狀動(dòng)脈堵塞引起心肌細(xì)胞缺血缺氧，進(jìn)而使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境發(fā)生循環(huán)代謝、離子通道、組織結(jié)構(gòu)及心肌電生理異質(zhì)性、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮等多方面的異常改變，導(dǎo)致其心肌跨壁復(fù)極離散度異常增大，心電圖上表現(xiàn)為Tp-Te間期延長。另外，AMI時(shí)發(fā)生心功能不全，心室壁張力增加。心室壁受到機(jī)械牽張會(huì)引起心肌電生理的變化，使Tp-Te間期延長，這種電變化很快在心電圖上得以體現(xiàn)。缺血損傷及局部室壁張力增加也是AMI后發(fā)生LVRM的重要病理生理機(jī)制〔7〕，交感神經(jīng)系統(tǒng)激活也直接損害心肌細(xì)胞和心臟功能，促進(jìn)LVRM的發(fā)生。但LVRM的發(fā)生過程隱匿，雖然一般在AMI發(fā)病后數(shù)小時(shí)即開始，但進(jìn)展緩慢，當(dāng)臨床上明確其存在時(shí)通常時(shí)間已經(jīng)較晚。并且，LVRM發(fā)生后，由于心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和分布的重建，膠原間質(zhì)的量、類型和分布的重建，心肌實(shí)質(zhì)和間質(zhì)比例重建等，導(dǎo)致心室復(fù)極不均一加重，心肌跨壁復(fù)極離散度增加，Tp-Te間期延長，兩者互為因果。以上原因或許可以解釋心肌復(fù)極過程為何與LVRM相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，隨著Tp-Te間期的越長，心臟容積擴(kuò)大，心臟收縮功能呈下降趨勢，提示Tp-Te間期可作為LVRM的預(yù)測指標(biāo)。本研究結(jié)果與Krzysztof等〔8〕研究結(jié)果一致。LVEDV增加致左室舒張末壓升高，左室舒張末壓比收縮末壓高，心肌受擴(kuò)展更重，使舒張期室壁張力更大，所以Tp-Te間期更長。對(duì)于AMI早期Tp-Te間期明顯延長者應(yīng)積極預(yù)防LVRM的發(fā)生。

1 王紅月，安蓮華，劉 全.急性心肌梗死后心室重構(gòu)伴充血性心力衰竭的危險(xiǎn)因素分析〔J〕.中國老年學(xué)雜志，2010;30(2):320-2.

2 閆賢良，李廣平，周長鈺.冠心病患者心功能與肺動(dòng)脈壓、心電指標(biāo)的關(guān)系〔J〕.天津醫(yī)藥，2011;39(3):230-2.

3 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型AMI的診斷和治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，2010;38(8):675-87.

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7 Alan S，Padma K，Richard M，et al.Rapid measurement of B-type nartiuretic peptide in the emergency diagnosis heart failure〔J〕.N Engl J Med，2002;347(3):161-6.

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