顱內(nèi)靜脈竇血栓形成臨床分析

馬莉 蔡翠萍 王濟(jì)生

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成臨床分析

馬莉 蔡翠萍 王濟(jì)生

目的探討顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的病因、臨床特點(diǎn)以及診治方法。方法回顧性分析本院收治的23例顱內(nèi)靜脈竇血栓形成患者的臨床資料。結(jié)果 產(chǎn)褥期5例, 口服避孕藥3例, 出汗、脫水4例, 中耳炎2例、鼻竇炎2例, 貧血3例, 自身免疫性疾病2例, 原因不明2例。CT及顱腦靜脈磁共振成像(MRV)檢查23例, 腦血管造影術(shù)(DSA)檢查10例；好轉(zhuǎn)22例, 死亡1例。結(jié)論 顱內(nèi)靜脈竇血栓形成多可明確病因, 臨床表現(xiàn)無特異性；MRV是一種安全無創(chuàng)有效的檢查方法；抗凝是治療顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的首選、有效的治療方法。

靜脈竇；血栓形成；臨床分析

腦靜脈竇血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis, CVST)是一種臨床較為少見的腦血管疾病, 發(fā)病率1.32/1 00 000, 占腦卒中的0.5％[1］。發(fā)病原因復(fù)雜、多樣, 且臨床表現(xiàn)缺乏特異性, 誤診率高, 如延誤治療, 導(dǎo)致殘疾甚至死亡, 對(duì)人體危害較大[2］。其病死率約為9.4％, 致殘率約為9.7％[3］。因此, 應(yīng)對(duì)CVST患者早期明確診斷, 分析病因。現(xiàn)對(duì)本院23例CVST患者的臨床資料進(jìn)行分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析本院2006年1月～2010年12月收治的23例顱內(nèi)靜脈竇血栓形成患者的臨床資料。共23例, 男7例, 女16例, 年齡25～65歲, 平均年齡(39±8)歲。符合標(biāo)準(zhǔn)：頭顱CT或MRI有顱內(nèi)靜脈竇血栓的直接或間接征象、顱腦MRV或DSA考慮靜脈竇充盈缺損或閉塞或手術(shù)明確靜脈竇血栓。

1.2 起病形式和病因 急性起病(≤1周)8例, 亞急性起病(≤1個(gè)月)6例, 慢性起病(>1個(gè)月)9例。產(chǎn)褥期5例, 口服避孕藥3例, 出汗、脫水4例, 中耳炎2例, 鼻竇炎2例, 血液病3例, 自身免疫性疾病2例, 原因不明2例。

1.3 臨床表現(xiàn) 頭痛、嘔吐8例, 視乳頭水腫4例, 發(fā)熱3例,視物不清2例, 腦神經(jīng)損傷2例, 抽搐3例, 失語1例。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 腦脊液壓力>300 mm H2O (1 mm H2O=9.8 Pa)11例, 腦脊液壓力180～300 mm H2O為7例, 顱內(nèi)壓正常為5例。腦脊液蛋白升高10例, 腦脊液蛋白正常13例, 白細(xì)胞增多6例, 白細(xì)胞數(shù)正常17例。腦脊液涂片及細(xì)菌培養(yǎng)均未發(fā)現(xiàn)病原菌。

1.5 影像學(xué)檢查23例患者均完善顱腦CT平掃, 顱腦核磁共振成像(MRI)及MRV檢查, 其中DSA人數(shù)為10例。顱腦CT異常者10例, 皮質(zhì)水腫為4例, 出血性梗死為2例, 腦出血為2例, 后縱裂池高密度影為1例, 硬膜下出血為1例。顱腦MRI+顱腦MRV檢查：累計(jì)上矢狀竇者為10例, 側(cè)竇(橫竇或乙狀竇)為8例, 竇匯為2例, 海綿竇為3例, 其中表現(xiàn)多個(gè)靜脈竇受累人數(shù)為11例, 表現(xiàn)單個(gè)靜脈竇受累為12例,16例發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)異常, 腦實(shí)質(zhì)異常患者中發(fā)現(xiàn)腦組織彌漫性腫脹為7例, 出血性梗死為5例, 皮層梗死為2例, 硬膜下出血為1例, 蛛網(wǎng)膜下腔出血為1例；10例全腦血管造影術(shù)(DSA)檢查患者, 其中核磁與其相符7例, 占70％, DSA主要表現(xiàn)腦動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間延長, 小靜脈迂曲及擴(kuò)張, 且數(shù)目增多明顯, 表現(xiàn)主要為皮層靜脈, 提示建立側(cè)枝循環(huán), 大靜脈及靜脈竇充盈缺損, 或顯影不清。

2 結(jié)果

23例患者全部應(yīng)用甘露醇及甘油氯化鈉脫水降顱壓, 抗凝、擴(kuò)容、改善腦微循環(huán), 維持水電解質(zhì)平衡。其中13例給予低分子肝素、華法林抗凝治療, PT國際標(biāo)準(zhǔn)比值(international normalization rate, INR) 控制在正常值的(30±5)％,4例地塞米松治療,1例在行DSA檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)相應(yīng)靜脈竇血栓狹窄或閉塞, 顯示造影劑滯留或延遲, 給予局部經(jīng)靜脈接觸性溶栓治療, 后給予華法林口服。所有病例中好轉(zhuǎn)22例, 死亡1例。

3 討論

CVST是有多種原因所致的腦靜脈回流受阻的一組血管性疾病, 病因復(fù)雜, 原因多樣, 但80％可找到明確危險(xiǎn)因素,如口服避孕藥, 產(chǎn)褥期, 中耳炎或鼻竇炎及血液病, 約20％原因不明[4］, 病因可能為血容量減少, 血液濃縮, 血液黏稠及血液處于不同程度高凝狀態(tài), 發(fā)病機(jī)制分析與血流高凝狀態(tài), 纖溶酶活性降低、內(nèi)皮細(xì)胞損壞、顱高壓增高等導(dǎo)致腦血流量減少、血小板數(shù)增加激活凝血系統(tǒng)而形成血栓有關(guān)[5,6］。影像學(xué)檢查是診斷CVST的主要手段。頭顱CT與頭顱MRI+MRV以及全腦DSA聯(lián)合檢查是目前診斷CVST的重要依據(jù)。多見于上矢狀竇和橫竇血栓[7,8］。CT主要表現(xiàn)：①彌漫性腦水腫, CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度影, 腦室受壓表小, 腦溝與腦裂變窄或消失；②相應(yīng)的靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)兩側(cè)對(duì)稱性或單側(cè)性腦梗死灶、出血性梗死或彌漫性出血；MRV、CTV靜脈竇不顯影或顯影；MRI可見受累靜脈竇內(nèi)異常信號(hào), 腦DSA作為診斷CVST的金標(biāo)準(zhǔn), 其主要為病變靜脈竇在靜脈期不顯影充盈缺損、靜脈期顯影時(shí)間延長(>6 s)、靜脈側(cè)支形成[1］。顱內(nèi)壓升高是診斷CVST的必要條件,腰椎穿刺檢查可證實(shí)是否有顱內(nèi)壓增高存在。近年來D-二聚體檢測逐漸成為排除CVST研究的熱點(diǎn), 而D-二聚體檢測結(jié)果陰性時(shí)診斷CVST可能性較小, 目前也可考慮為CVST初篩之一。本組23例均行CT及MRV檢查, CT有陽性表現(xiàn)60.9％, 其中CVST上述典型表現(xiàn)者為17.4％, 顯示廣泛水腫、出血后梗死分別為17.4％、21.7％。MRI均顯示不同部位的顱內(nèi)靜脈竇的狹窄或閉塞, 其中上矢狀竇為43.5％, 橫竇或乙狀竇為34.8％。本組中1例重癥患者行DSA檢查, 并行局部經(jīng)靜脈接觸性溶栓, 術(shù)后因腦疝死亡。23例患者均行腰椎穿刺, 腦脊液壓力增高者78.3％, 白細(xì)胞增多26.2％, 僅有2例D-二聚體檢測結(jié)果陽性, 占8.7％。

綜上所述, CVST是一種可預(yù)防、可治療的疾病。臨床上CVST患者臨床表現(xiàn)多樣, 警惕感染及妊娠期患者CVST的存在, MRV是一種安全無創(chuàng)的有效的方法, 抗凝是治療顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的首選、有效的治療方法。

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2014-09-29］

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