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    旋律音調(diào)療法與非侵入性腦刺激技術(shù)在卒中后失語中的研究進展①

    2015-01-24 18:26:31米海霞張通劉麗旭
    中國康復理論與實踐 2015年12期
    關(guān)鍵詞:語言功能

    米海霞,張通,,劉麗旭

    旋律音調(diào)療法與非侵入性腦刺激技術(shù)在卒中后失語中的研究進展①

    米海霞1,張通1,2,劉麗旭2

    卒中后語言功能恢復的神經(jīng)機制仍不明確,目前認為左側(cè)大面積腦損傷的失語患者語言功能恢復主要通過激活右側(cè)半球的同源腦區(qū)進而改善言語功能。旋律音調(diào)療法(M IT)可以通過旋律音調(diào)和左手拍擊激活右側(cè)半球的額顳葉腦區(qū),特別適用于左側(cè)大面積腦損傷的非流利性失語患者的語言康復。非侵入性腦刺激技術(shù)(NBS)通過刺激病灶側(cè)或病灶對側(cè)改變腦電活動,已被用于促進卒中后語言功能恢復。興奮性經(jīng)顱刺激作用于右側(cè)半球同源性語言功能區(qū)聯(lián)合M IT可一定程度上促進左側(cè)大面積腦損傷的卒中后嚴重失語患者的語言恢復。未來可嘗試將傳統(tǒng)的言語治療聯(lián)合M IT及外部的經(jīng)顱刺激(包括經(jīng)顱直流電刺激及經(jīng)顱磁刺激)促進語言相關(guān)功能區(qū)域的激活,從而更大限度地改善腦卒中患者言語功能。

    腦卒中;失語;康復;旋律音調(diào)療法;非侵入性腦刺激技術(shù);經(jīng)顱磁刺激;經(jīng)顱直流電刺激;綜述

    [本文著錄格式]米海霞,張通,劉麗旭.旋律音調(diào)療法與非侵入性腦刺激技術(shù)在卒中后失語中的研究進展[J].中國康復理論與實踐,2015,21(12):1415-1419.

    CITED AS:M iHX,Zhang T,Liu LX.Research progress ofmelodic intonation therapy and non-invasive brain stimulation in aphasia after stroke(review)[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2015,21(12):1415-1419.

    1 概念及背景

    失語(aphasia)是由于腦損傷導致的語言符號理解與形成能力的多模態(tài)損害,及不成比例的其他認知功能的損害[1]?;颊咴跓o意識障礙的情況下,對語言交流符號的運用和認識發(fā)生障礙,語言表達及理解能力受損或喪失?;颊邿o感覺缺損(無聽覺或視覺下降或喪失),能聽到聲音或看見文字,但不理解言語或文字的意義?;颊邿o口咽部肌肉癱瘓、共濟失調(diào)或不自主運動,但不能清晰地說話或說出的話不能表達意思,使聽者難于理解。

    近年來,腦卒中患者日益增多,在美國每年有超過75萬新發(fā)腦卒中患者[2],而2008年公布的我國居民第3次死因抽樣調(diào)查結(jié)果顯示,腦卒中已成為我國公民的首要死亡原因,死亡率高出歐美國家4~5倍[3]。失語癥是由于大腦功能受損所引起的語言功能喪失或受損,是腦血管病常見的并發(fā)癥之一,約55%左側(cè)腦卒中患者表現(xiàn)失語癥狀[8],而在整個腦卒中人群中約有21%~38%幸存者留有不同程度的語言障礙[4-7]。

    2 語言恢復的神經(jīng)機制

    卒中后語言功能恢復的神經(jīng)機制仍不明確,右側(cè)大腦半球在卒中后語言恢復過程中的作用仍然存在爭議。過去認為,左側(cè)半球主要負責言語功能,其中主要的兩個區(qū)域(Broca和Wernicke區(qū))負責語言的理解和產(chǎn)生[12]。然而,近年來許多研究表明,語言的處理過程需要這兩個區(qū)域外的許多其他腦區(qū)共同參與。隨著功能神經(jīng)影像技術(shù)不斷發(fā)展,越來越多的研究支持右側(cè)大腦半球在失語患者的許多語言測試中確實被激活[13-15]。但因在大多數(shù)卒中后失語的研究設計中沒有充分考慮到卒中病程、病灶部位以及病灶大小的影響,其結(jié)果及結(jié)論可能相互矛盾。

    Anglade等對1946年~2012年發(fā)表在PubMed和Medline上的以及1806年~2012年6月第1周發(fā)表在PsycINFO的符合納入標準的42篇關(guān)于卒中后失語恢復機制的研究文獻進行回顧和分析,提出大腦半球?qū)ψ渲泻笳Z言功能恢復的作用大小可能隨著腦卒中病程、病灶部位及病灶大小的變化而不同,并根據(jù)病變大小及語言中樞損傷的程度為卒中后語言康復策略提出新的理論模型:①輕度語言功能障礙且初級語言處理腦區(qū)的解剖結(jié)構(gòu)保存較好者,其語言功能恢復的預后較好,其右側(cè)大腦半球激活較弱,屬于最理想的恢復病例;②中度言語功能障礙且初級語言處理腦區(qū)不完全損傷者,其亞急性期右側(cè)大腦半球激活明顯,而在慢性期激活模式轉(zhuǎn)回左側(cè)大腦半球,此類患者可從抑制右側(cè)半球激活的腦刺激治療中獲益;③嚴重語言功能障礙伴初級語言處理腦區(qū)幾乎完全性損害(左側(cè)大面積腦梗死)者,其右側(cè)大腦半球在亞急性期及慢性期將呈持續(xù)顯著的激活狀態(tài),此類患者的語言恢復有限,在卒中后關(guān)鍵時間窗內(nèi)激活右側(cè)半球重新募集可有效促進語言功能恢復[16]。

    盡管此項研究并未對失語的輕中重度分級進行專門的定義,但結(jié)合作者描述,我們可以推斷語言障礙的嚴重程度跟優(yōu)勢半球語言功能區(qū)的損害范圍直接相關(guān),且不同程度的語言障礙因其殘存可代償?shù)纳窠?jīng)網(wǎng)絡不同,需通過不同激活模式以促進語言功能恢復。

    結(jié)合既往研究,目前認為有兩條神經(jīng)途徑能夠促進卒中后失語患者的語言功能恢復:①左側(cè)半球病灶較小的失語患者,其語言恢復過程傾向于重新募集左側(cè)病灶周圍皮質(zhì)以及右側(cè)半球同源性腦區(qū)的相關(guān)纖維[2,7,17-18];②左側(cè)大面積梗死累及語言相關(guān)額顳葉腦區(qū)的患者,其語言功能恢復只能通過重新募集右側(cè)半球同源性語言區(qū)實現(xiàn)[2,17,19]。

    綜上所述,我們可以推斷,對于左側(cè)大面積腦梗死,其語言處理相關(guān)腦區(qū)嚴重損害的失語患者,卒中后盡快促進右側(cè)半球語言相關(guān)同源性腦區(qū)的重新募集,可能會獲得更大程度的語言功能恢復。

    3 旋律音調(diào)療法

    3.1概念

    100多年前,臨床醫(yī)生就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)嚴重非流利性失語患者唱出歌詞比說出相同詞語表現(xiàn)得更好,因此,旋律和節(jié)奏常被用于改善失語患者的表達能力,直到1973年才最終形成基于音樂的旋律音調(diào)療法(melodic intonation therapy,MIT)[11,20]。MIT是以旋律、節(jié)奏、重音為基礎,通過長時間、高頻率使用抑揚頓挫的發(fā)音,利用患者保存的功能(唱)和未受損右半球區(qū)域的語言功能去改善其語言表達能力,是一種被證明能有效激活右側(cè)大腦同源性語言中樞部位的治療方法[20-21]。Méndez等在健康受試者功能核磁的研究發(fā)現(xiàn),旋律音調(diào)能非對稱性激活雙側(cè)顳葉、右側(cè)額葉皮質(zhì),只有在使用有意義的語言時,才能夠激活左側(cè)半球的感覺運動區(qū)及聽覺語言神經(jīng)網(wǎng)絡[22]。

    3.2在卒中后失語中的應用

    MIT可以通過旋律音調(diào)和左手拍擊激活右側(cè)半球的額顳葉腦區(qū),如額上回、原始感覺運動區(qū)、運動前區(qū)及額下回,因此其特別適用于左側(cè)大面積損壞的非流利性失語患者的語言康復[]。

    2008年Schlaug等采用MIT干預Broca失語患者,主要是把富有韻律的單詞和簡單詞匯轉(zhuǎn)換成有旋律的音調(diào)模式,由易到難地教患者吟唱,患者一邊吟誦和重復詞匯,一邊左手敲擊,伴隨著每個音節(jié)產(chǎn)生出節(jié)奏[7]。結(jié)果發(fā)現(xiàn),MIT可以使左半球損傷所致Broca失語患者言語更流利,患者自發(fā)講話的改進較沒有旋律的語言復述治療(speech repetition therapy,SRT)效果更好,可能是旋律音調(diào)和在語言產(chǎn)生時左手的拍敲在MIT治療中起了關(guān)鍵作用。次年,Schlaug等研究的6例失語患者在運用M IT后,患者言語恢復取得穩(wěn)定的療效,提示高強度、長時間的旋律語音療法可能通過對弓狀纖維的重塑來達到治療效果[23]。

    國內(nèi)李舜等對22例Broca失語癥患者進行早期M IT,應用富有韻律的句子做發(fā)音訓練,學會使用夸張的韻律、重音、旋律來表達正常的語言。治療前后采用中國康復研究中心漢語標準失語癥檢查法評價其療效。結(jié)果表明,患者經(jīng)訓練后在聽理解、復述、出聲讀、說、閱讀,以及計算方面較治療前有改善(P<0.05),說明早期旋律語調(diào)言語治療能改善構(gòu)音功能和閱讀能力[24]。

    Raglio等比較了MIT聯(lián)合語言治療(SLT)與單純SLT對慢性卒中后失語患者的言語功能的影響。實驗組接收30次M IT及30次常規(guī)言語治療,對照組只接受30次常規(guī)言語治療。結(jié)果發(fā)現(xiàn),實驗組的自發(fā)性語言較對照組顯著改善(P=0.02),且50%的治療組患者在簡式健康調(diào)查中表現(xiàn)更高的活力[25]。

    4 非侵入性腦刺激技術(shù)

    經(jīng)顱磁刺激(transcranialmagnetic stimulation,TMS)和經(jīng)顱直流電刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)是近10余年來快速發(fā)展的兩項非侵入性腦刺激技術(shù)(non-invasive brain stimulation,NBS),因其可以促進或抑制大腦皮質(zhì)的興奮性,已被廣泛應用于各種腦功能障礙的治療。越來越多的研究表明,這兩種NBS可為腦卒中失語患者提供輔助治療。

    4.1作用機制

    TMS是一種利用時變磁場作用于大腦皮質(zhì)產(chǎn)生感應電流改變皮質(zhì)神經(jīng)細胞的動作電位,從而影響腦內(nèi)代謝和神經(jīng)電活動的NBS。tDCS是一種利用微弱的直流電作用于大腦皮質(zhì)以調(diào)節(jié)皮質(zhì)神經(jīng)元活動的NBS。簡而言之,TMS通過頻率、tDCS通過極性的不同選擇可以調(diào)節(jié)所刺激大腦皮質(zhì)的興奮性(TMS高頻興奮、低頻抑制;tDCS陽極興奮、陰極抑制)。這兩種NBS對失語的改善被認為是抑制干擾語言恢復的神經(jīng)網(wǎng)絡,興奮促進語言恢復的神經(jīng)網(wǎng)絡[26]。

    根據(jù)雙側(cè)半球相互競爭理論,正常情況下,具有語言優(yōu)勢的左側(cè)大腦半球通過胼胝體抑制右側(cè)大腦半球的語言功能,但左側(cè)大腦半球受損后,這種抑制解除或者減弱,從而位于右側(cè)大腦半球的語言同源區(qū)興奮性增高。盡管這種右側(cè)大腦半球的興奮性增高在早期能夠代償患者的部分語言功能,但畢竟是較低水平的興奮。同時,右側(cè)大腦半球的興奮又反過來通過胼胝體抑制左側(cè)大腦半球受損的語言環(huán)路功能的恢復。因此,卒中后適當抑制右側(cè)半球的興奮性有利于左側(cè)半球功能發(fā)揮。

    由于語言恢復的神經(jīng)機制非常復雜,發(fā)病時期不同、左側(cè)大腦半球受損程度不同、殘存的可代償語言神經(jīng)網(wǎng)絡不同可產(chǎn)生不同的恢復機制,因此NBS治療失語應根據(jù)左側(cè)大腦半球損傷程度及殘存的代償能力選擇不同的刺激模式和參數(shù)。

    4.2在卒中后失語中的應用

    4.2.1左側(cè)病灶較小,初級語言處理腦區(qū)不完全損傷

    一些研究表明,對于左側(cè)半球病損較小或部分語言功能區(qū)域保留完好的患者,興奮左側(cè)語言功能區(qū)域或抑制右側(cè)同源區(qū)域,可促進其語言功能恢復。

    Martin等采用1 Hz rTMS抑制慢性非流暢性失語患者右側(cè)額下回三角區(qū)電活動,共10次,以誘導命名能力的長期改善。刺激后16周及43周,fMRI激活模式表現(xiàn)為左側(cè)病灶周圍腦區(qū)/外側(cè)裂周區(qū)更大程度的重新募集,尤其是左側(cè)補充運動區(qū),左側(cè)及右側(cè)口部感覺運動區(qū),沿額顳葉的語言網(wǎng)絡等腦部區(qū)域。刺激前觀察到的右側(cè)額上回的激活一直持續(xù)至刺激后16 周[27]。Martin等認為重復抑制右側(cè)額下回三角區(qū)后雙側(cè)運動區(qū)及病灶周語言區(qū)的激活表現(xiàn)了一個激活向左側(cè)轉(zhuǎn)變的模式。

    國內(nèi)胡雪艷等采用不同頻率重復TMS作用于卒中后失語患者右側(cè)Broca鏡像區(qū),發(fā)現(xiàn)左側(cè)半球病損較小或部分語言功能區(qū)域保留完好的患者,抑制右側(cè)同源區(qū)域可促進其語言功能恢復,同時該研究發(fā)現(xiàn)高頻TMS興奮右側(cè)同源區(qū)域?qū)τ谧髠?cè)較大面積梗死失語者語言功能恢復是有益的[28]。

    Kang等采用右側(cè)半球的陰極tDCS以抑制慢性卒中后失語患者右側(cè)激活的潛在危害,結(jié)果發(fā)現(xiàn)接受陰極tDCS患者的圖片命名能力明顯改善[29]。

    Polanowska等采用陽極tDCS(1 mA,10 m in)及假刺激(1 m A,25 s)作用于急性及亞急性(2~24周,≤13周為急性期,13~24周為亞急性期)卒中后失語患者的左側(cè)Broca區(qū),5次/周,共3周,以觀察短期及長期療效。結(jié)果發(fā)現(xiàn)陽極組和假刺激組在刺激后即刻及3個月后圖片命名能力均有明顯改善,兩組間的差異無統(tǒng)計學意義,但陽極組在兩個時間點的反應時間較假刺激組有改善趨勢[30]。

    2015年Wu等探究了陽極tDCS對卒中后失語患者圖片命名及皮層興奮的影響,納入9例卒中后3~6個月的失語患者,分析患者多數(shù)為Broca失語,平均嚴重程度為(2.1±0.8),語言能力水平尚可。結(jié)果發(fā)現(xiàn)陽極tDCS作用于左外側(cè)裂后部能夠改善患者圖片命名,且這種改善與廣泛左側(cè)半球及右側(cè)偏遠腦區(qū)的高水平激活相關(guān)[31]。

    4.2.2左側(cè)病灶較大,初級語言處理腦區(qū)嚴重損害

    Turkeltuab等希望通過抑制右側(cè)額下回三角增加左側(cè)半球的重新募集進而促進雙側(cè)功能網(wǎng)絡重組。然而第2位患者fMRI激活模式在rTMS后3個月和6個月時并未表現(xiàn)出左側(cè)半球的重新募集增加,且命名能力并無改善。分析發(fā)現(xiàn)該患者存在左側(cè)大面積額葉、顳葉及皮質(zhì)下白質(zhì)受損,左側(cè)半球關(guān)鍵語言區(qū)域殘存較少,當抑制右側(cè)額下回三角區(qū)時,不能通過促進左側(cè)功能區(qū)域激活來促進語言恢復[32]。

    Chieffo等研究了興奮性、抑制性及假性H線圈承載的重復TMS作用于慢性失語患者右側(cè)額葉皮質(zhì)的療效。該研究共納入5例、病程1.6~5年之間的慢性失語患者,病損分別為左側(cè)丘腦基底節(jié)出血1例、左側(cè)額顳基底節(jié)缺血2例、左側(cè)顳枕區(qū)缺血1例、左側(cè)額顳頂缺血1例?;颊唠S機先后進行興奮性(10 Hz)、抑制性(1Hz)和假刺激15min,每兩種不同刺激的間隔1周,刺激前后完成圖片命名任務。結(jié)果發(fā)現(xiàn)興奮性rTMS(10 Hz)與抑制性及假刺激相比顯著改善患者的圖片命名能力。該研究納入患者的病灶普遍較大,累及多個腦葉或基底節(jié),病損較重,通過興奮右側(cè)額葉皮質(zhì)顯著改善患者命名能力。這也進一步證實,當左側(cè)半球損傷面積較大、初級語言處理腦區(qū)損傷較重時,可通過興奮右側(cè)輔性語言功能區(qū)域促進語言功能恢復[33]。

    Fl?el等在患者進行言語訓練時在其右側(cè)半球顳皮質(zhì)區(qū)給予陽極/陰極tDCS及假刺激,結(jié)果發(fā)現(xiàn)3組患者的命名能力均有改善,且這種作用可持續(xù)至少2周,而陽極tDCS命名能力改善更明顯且持續(xù)時間更長[34]。

    Monti等最早報道tDCS對失語具有短暫療效。在這項研究中8例慢性失語患者左側(cè)額顳區(qū)接受10min的假刺激或tDCS刺激(2m A),其中4例患者接受陽極tDCS和假刺激,另外4例患者接受陰極tDCS和假刺激,假刺激和磁刺激的間隔時間至少1周,刺激前和刺激10m in后立即完成圖片命名任務,觀察其命名的準確率和反應時。結(jié)果顯示,接受陰極tDCS患者,刺激10m in后的圖片命名的準確性改善,而接受假刺激和陽極tDCS患者的圖片命名能力無明顯提高。這似乎表明抑制左側(cè)半球語言功能區(qū)域活動可以提高語言功能[35]。而在2015年,Shah-Basak[36]的研究報道了相似的結(jié)果。

    4.3安全性

    關(guān)于TMS[37]和tDCS[38]安全性已有詳細報道,可能的局部不良反應主要是短暫的輕微瘙癢、刺痛感等。rTMS的不良反應略多,主要是容易誘發(fā)癲癇,因此癲癇或體內(nèi)有金屬植入物患者慎用。與TMS不同的是tDCS影響的只是已處于活動狀態(tài)的神經(jīng)元,不會使處于休眠狀態(tài)的神經(jīng)元放電,所以至今不僅沒有tDCS誘發(fā)癲癇發(fā)作的報道,反而發(fā)現(xiàn)陰極tDCS刺激后癲癇患者癲癇樣放電計數(shù)明顯減少,可見tDCS相對更安全[39]。

    5 MIT聯(lián)合NBS

    對于左側(cè)大面積損壞的卒中后失語患者,近年來一些研究者將興奮性經(jīng)顱刺激作用于右側(cè)半球同源性語言功能區(qū)并聯(lián)合MIT,以期更大程度地促進語言功能恢復。

    2011年,Vines等首次將tDCS和M IT聯(lián)合用于治療卒中后中-重度非流暢性慢性失語患者。6例符合納入標準的患者分別接受陽極(陰極)tDCS+MIT治療20min/d,連續(xù)3 d,間隔1周后,再行陰極(陽極)tDCS+MIT治療20m in/d,連續(xù)3 d。每次治療前后行言語流暢性測驗及命名測試。結(jié)果發(fā)現(xiàn)陽極tDCS+ MIT治療前后的言語流暢性明顯改善,并提出陽極tDCS聯(lián)合MIT可通過曾加右側(cè)半球感覺運動皮質(zhì)的興奮性以重組和代償左側(cè)半球的損傷進而促進發(fā)音[2]。

    受此啟發(fā),2014年Al-Janabi等將高頻rTMS聯(lián)合MIT首次用于卒中后慢性失語患者的治療,采用fMRI為rTMS線圈放置的右側(cè)Broca同源區(qū)定位,2例患者經(jīng)西方失語癥成套測驗(WAB)評估均為中-重度慢性非流暢性失語患者,分別接受高頻(假)rTMS(5min)+MIT(40min),間隔3 d,共3次,1周后接受假(高頻)rTMS(5m in)+MIT(40min),間隔3 d,共3次。每次刺激前后行自發(fā)言語測試、命名測試,治療前及治療后2周行fMRI檢查。結(jié)果2例患者治療后均能看到左側(cè)Broca區(qū)及右側(cè)同源區(qū)的神經(jīng)電活動改變,但只有1例的言語流暢性及句子重復能力明顯提高,而另1例患者命名及言語流暢性無明顯改善[40]。

    值得注意的是,關(guān)于MIT聯(lián)合NBS治療優(yōu)勢半球大面積損害所致失語的療效初步可見,但目前關(guān)于這方面的研究仍然很有限。而上述研究中,只評價了單次治療的即時效應,治療時間短,沒有記錄各種治療效果的持續(xù)時間,不能反應這種治療的長期效應,尚不足以為臨床制定治療方案提供確切的理論依據(jù)。且研究納入的患者少,病程均處于慢性期且均大于1年,對于急性、亞急性期嚴重失語的語言康復的治療有待進一步探究。

    6 總結(jié)

    腦卒中致左側(cè)大面積腦梗死常累及廣泛的語言功能區(qū)域,患者多表現(xiàn)為聽、說、讀、寫等多方面語言能力受損,嚴重影響患者的生活質(zhì)量及與家庭和社會交往能力。近年來研究證實,傳統(tǒng)的言語訓練及MIT對卒中后語言恢復是有效的,而單一的言語訓練收效并不理想,且耗時耗力。未來關(guān)于卒中后語言功能的康復研究可嘗試將傳統(tǒng)的言語訓練與M IT及外部的經(jīng)顱刺激(包括tDCS及TMS)相結(jié)合,以促進語言相關(guān)功能區(qū)域的激活,從而更大限度地改善卒中患者言語功能的恢復。

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    Research Progress of Melodic Intonation Therapy and Non-invasive Brain Stimulation in Aphasia after Stroke (review)

    MIHai-xia,ZHANG Tong,LIU Li-xu
    1.CapitalMedicalUniversity Schoolof Rehabilitation Medicine,Beijing 100068,China;2.Beijing Bo'aiHospital, China Rehabilitation Research Center,Beijing 100068,China

    The neuromechanism of language function recovery in patientswith aphasia after stroke is still unclear.It is supported that the language function of aphasia after extensive damage of lefthem ispheremainly recovered through activating the righthem isphere of homologous regions to improve the function of speech.Melodic intonation therapy(M IT)can be achieved bymelody tone and lefthand clap to activate the right hem isphere of the frontal temporal lobe,which is particularly applicable to improve language function of non-fluent aphasia patientswith large lefthem isphere lesion.Non-invasive brain stimulation techniques(NBS)changes brain activity through stimulating affected or contralateralside,which hasbeen used to facilitate language functional recovery after stroke.Excitatory transcranial stimulation on the righthem isphere homology combined withmelodic intonation therapy can promote language recovery of patientswith extensive damage of lefthem isphere after stroke.It is valuable to combine traditional speech trainingwith M IT and NBS to activate related language functionalareas tomaximum improvementof language recovery after stroke.

    stroke;aphasia;rehabilitation;melodic intonation therapy;non-invasive brain stimulation techniques;transcranialmagnetic stimulation;transcranialdirectcurrentstimulation;review

    10.3969/j.issn.1006-9771.2015.12.010

    R743.3

    A

    1006-9771(2015)12-1415-05

    “十二五”國家科技支撐計劃項目(No.2011BAI08B11)。

    1.首都醫(yī)科大學康復醫(yī)學院,北京市100068;2.中國康復研究中心北京博愛醫(yī)院,北京市100068。作者簡介:米海霞(1989-),女,瑤族,湖南辰溪縣人,碩士研究生,主要研究方向:神經(jīng)康復。通訊作者:張通,男,博士,主任醫(yī)師,博士研究生導師。E-mail: zt61611@sohu.com。

    卒中后語言康復的傳統(tǒng)治療方法包括針對患者聽理解障礙及口語表達障礙所采用的視聽覺訓練、手勢訓練、發(fā)音訓練、詞句訓練及發(fā)音器官的訓練,專注于指導補償策略或重復地訓練失去的功能。盡管傳統(tǒng)的言語訓練對卒中后失語的恢復是有效的[9-10],然而多數(shù)情況下,尤其是當左側(cè)損傷面積較大時,患者的言語恢復是不完全的[2,6]。左側(cè)大面積腦梗死所致嚴重非流暢性失語患者相比于病灶較小或者其他類型的失語患者,其自發(fā)言語功能恢復及對傳統(tǒng)的言語康復治療的反應均較差[11]。到目前為止,針對于左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)較大面積損害或者初級語言功能區(qū)域破壞嚴重的失語患者的有效語言康復治療技術(shù)仍然較少[2]。

    2015-09-28

    2015-10-28)

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