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    胃腸道間葉源性腫瘤的病理及免疫組化研究

    2015-01-24 10:53:46
    中國醫(yī)藥指南 2015年3期
    關(guān)鍵詞:源性平滑肌胃腸道

    陳 玲

    (1 武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,湖北 武漢 430000;2 湖北省通山縣人民醫(yī)院病理科,湖北 通山 437600)

    胃腸道間葉源性腫瘤的病理及免疫組化研究

    陳 玲1,2

    (1 武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,湖北 武漢 430000;2 湖北省通山縣人民醫(yī)院病理科,湖北 通山 437600)

    目的探討胃腸道間葉源性腫瘤病理及免疫組化情況。方法我院2012年1月至2013年12月120例胃腸道間葉源性腫瘤患者,以免疫組化SP法測定CD117、CD34、Vimetin、S-100、SMA、Bcl-2表達(dá)。結(jié)果120例胃腸道間葉源性腫瘤中有85%為胃腸道間質(zhì)瘤,平滑肌腫瘤8.3%,神經(jīng)鞘瘤1.7%。102例胃腸道間質(zhì)瘤中CD117表達(dá)率90.2%,CD34表達(dá)率80.4%,Vimetin表達(dá)率86.3%,Bcl-2表達(dá)率74.5%,S-100表達(dá)率11.9%。結(jié)論胃腸道間葉源性腫瘤主要為胃腸道間質(zhì)瘤,進(jìn)行胃腸道間葉源性腫瘤臨床診斷需與免疫組化相結(jié)合,方可得到準(zhǔn)確診斷結(jié)果。胃腸道間葉源性腫瘤臨床診斷時應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用一組免疫組化抗體方法,CD117和CD34屬于診斷中最具有敏感性有效性的免疫組化標(biāo)記。

    胃腸道間葉源性腫瘤;免疫組化;病理

    胃腸道間葉源性腫瘤(GIMT)指胃腸道內(nèi)全部非淋巴非上皮軟組織腫瘤,分為胃腸道間質(zhì)瘤(GIST)、平滑肌腫瘤、神經(jīng)源性腫瘤、纖維瘤和脂肪瘤。經(jīng)檢驗顯示GIMT中大部分腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)CD117、CD34陽性,稱之胃腸道間質(zhì)瘤(GIST)[1]。本文選取120例胃腸道間葉源性腫瘤患者,研究其形態(tài)特征及免疫學(xué)類型,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選取我院2012年1月至2013年12月120例胃腸道間葉源性腫瘤患者,其中出現(xiàn)在食道處12例、胃部72例、小腸28例、結(jié)腸6例及腸系膜21例;年齡25~73歲,平均年齡(53.6±3.8)歲。

    1.2 方法:實施免疫組化標(biāo)記時采取SP法,6種抗體分別為CD117、CD34、Vimetin、SMA、S-100、Bcl-2,而其克隆號分別為1DC3、QBEnd/10、V9、S1、1A4、100/D5。6種抗體直接性予以工作液,選取的陰性對照均為PBS,其陽性對照則為CD34,Vimentin、Bcl-2均屬于扁桃體,CD117將小細(xì)胞肺癌用作陽性對照,S-100將神經(jīng)纖維瘤用作陽性對照,SMA將子宮平滑肌瘤用作陽性對照。免疫組化判定指標(biāo)[2]:將>5%瘤細(xì)胞的胞質(zhì)表達(dá)定為陽性,其中CD117、CD34均能夠一起產(chǎn)生胞膜表達(dá)性質(zhì)。

    2 結(jié) 果

    在所選取的120例GIMT患者腫瘤直徑0.5~15 cm,呈現(xiàn)結(jié)節(jié)狀或分葉狀,顏色分為灰白灰紅,包膜無完整性或完全無包膜,大部分具有清晰界限,切面呈現(xiàn)灰白色,其中有些存在出血,壞死或囊性病變及黏液病變現(xiàn)象。腫瘤大部分出現(xiàn)在黏膜下層、肌層位置。觀察組織學(xué)形態(tài)發(fā)現(xiàn),胃腸道間葉源性腫瘤細(xì)胞存在兩種基本細(xì)胞狀態(tài),梭形細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞,本文選取的120例GIMT患者中,96例主要是梭形細(xì)胞,6例主要是上皮樣細(xì)胞,18例梭形細(xì)胞及上皮樣細(xì)胞均可見,GIMT間質(zhì)發(fā)生黏液變式玻璃樣病變,有的存在出血、壞死現(xiàn)象。

    對患者原病理診斷與病變位置進(jìn)行分析,食管12例,其中診斷為平滑肌腫瘤10例,GIST為2例;胃部72例,平滑肌腫瘤60例,GIST為12例;小腸28例,其中平滑肌腫瘤20例,GIST為8例;結(jié)腸6例,其中平滑肌腫瘤4例,GIST為2例;腸系膜2例,均為神經(jīng)源腫瘤;120例GIMT中,診斷為平滑肌腫瘤者94例,神經(jīng)源腫瘤2例,GIST為24例。

    120例GIMT經(jīng)免疫組化后診斷病變位置,食道12例,其中平滑肌腫瘤10例,GIST為2例;胃部72例,其中平滑肌腫瘤4例,GIST為68例;胃部72例,平滑肌腫瘤4例,GIST為68例;小腸28例,其中平滑肌腫瘤2例,神經(jīng)源腫瘤2例,GIST為24例;結(jié)腸6例,均為GIST;腸系膜2例,均為GIST??傊?20例GIMT中平滑肌腫瘤16例,GIST為102例。

    在102例GIST中,檢測其不同位置GIST免疫組化結(jié)果:食管2例,Vimetin2例,SMA2例;胃部68例,CD117有66例,CD34為66例,Vimetin為58例,SMA為18例,S-100為8例,Bcl-2為48例;小腸24例,CD117有 18例,CD34為12例,Vimetin為22例,SMA為8例,S-100為2例,Bcl-2為20例;大腸6例,CD117有6例,CD34為4例,Vimetin為6例,SMA為2例,Bcl-2為6例;腸系膜2例,CD117有2例,Vimetin為2例,S-100為2例,Bcl-2為2例??傊?,CD117有92例,CD34為82例,Vimetin為88例,SMA為30例,S-100為12例,Bcl-2為76例。CD117陽性率90.2%,CD34陽性率80.4%,Vimetin陽性率86.3%,Bcl-2陽性率74.5%,SMA陽性率29.4%,S-100陽性率11.7%,CD117與CD34具有最高表達(dá)率,然后為Vimetin、Bcl-2,76例Bcl-2陽性患者中,60例屬于交界性和惡性GIST,16例則是良性GIST。

    3 討 論

    有資料顯示,GIST為GIMT的76%,本文研究結(jié)果為85%。因為GIST并無較特異組織學(xué)形態(tài),且存在不固定形態(tài)改變情況,通過光鏡HE染色并未發(fā)現(xiàn)具有獨特性質(zhì)的形態(tài)學(xué)[2],因此過去其診斷成GIMT或直接按照平滑肌腫瘤、神經(jīng)鞘瘤類型處理,隨著臨床研究發(fā)現(xiàn),真正出現(xiàn)在胃腸道部位平滑肌源性或神經(jīng)源性腫瘤概率極低,進(jìn)行GIST臨床診斷時應(yīng)用CD117和(或)CD34呈現(xiàn)陽性,SMA、S-100大多數(shù)呈現(xiàn)陰性作為指標(biāo),CD117和CD34呈現(xiàn)陰性而SMA呈現(xiàn)陽性則屬于平滑肌源性腫瘤,當(dāng)CD117和CD34均呈現(xiàn)陰性時屬于神經(jīng)源性腫瘤。因為GIST存在多類型形態(tài)結(jié)構(gòu),與其余消化道腫瘤比較具有較高相似性,極易發(fā)生誤診現(xiàn)象。胃腸道間質(zhì)瘤屬于間葉源性腫瘤的一種類型,在臨床中主要表達(dá)為CD117、CD34等在排除其他間葉源性腫瘤,每年發(fā)病率達(dá)到1~2例/10萬,而且有越來越高的趨勢,導(dǎo)致此結(jié)果主要因素為疾病的誤診于漏診[4]。若使得胃腸道間質(zhì)瘤區(qū)別與其他類型間葉來源腫瘤,需將術(shù)后病理檢查與免疫組化結(jié)果相結(jié)合。一般腫瘤越大惡性越嚴(yán)重。CD117檢測胃腸道間質(zhì)瘤時具有高表達(dá),為診斷胃腸道間質(zhì)瘤疾病的金標(biāo)準(zhǔn)。在CD34呈現(xiàn)陽性及陰性的GIST中均存在一定表達(dá),陽性率達(dá)到81%,有的會出現(xiàn)100%表達(dá)。

    總之,GIMT中GIST為絕大部分,為確保GIST具有較高診斷率,對胃腸道間質(zhì)瘤進(jìn)行良惡性診斷時不可只根據(jù)形態(tài)學(xué)判定,光鏡組織形態(tài)應(yīng)用基礎(chǔ)上需與免疫組化結(jié)果相結(jié)合,聯(lián)合一組抗體,防止GIST診斷出現(xiàn)片面。

    [1]王春偉,寧建文,王子薇,等.胃腸道間葉源性腫瘤的免疫組化特征分析[J].浙江醫(yī)學(xué),2008,30(3):267-269.

    [2]王新云,孫紅,邱菊,等.胃腸道間質(zhì)瘤51例臨床病理及免疫組化研究[J].中華腫瘤防治雜志,2010,17(1):79-80.

    [3]鄧洪強(qiáng),何純剛,吳鴻根,等.胃腸道間質(zhì)瘤106例的臨床病理分析[J].廣西醫(yī)學(xué),2013,35(7):852-854.

    [4]顧永麗,鄒文遠(yuǎn).胃腸道間質(zhì)瘤放射學(xué)診斷研究進(jìn)展[J].山西醫(yī)藥雜志,2011,40(3):231-233.

    R735.2;R735.3

    B

    1671-8194(2015)03-0186-01

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