妊娠期血清游離脂肪酸與代謝綜合征的相關(guān)性研究

馮惠慶

（中山市博愛醫(yī)院，廣東 中山 528400）

妊娠期血清游離脂肪酸與代謝綜合征的相關(guān)性研究

馮惠慶

（中山市博愛醫(yī)院，廣東 中山 528400）

目的探討妊娠期血清游離脂肪酸與代謝綜合征的相關(guān)性研究。方法病例收集時(shí)間為2011年1月至2013年6月，選擇某醫(yī)院婦產(chǎn)科或門診收治的妊娠期伴代謝綜合征的患者，共計(jì)50例，年齡（34.6±12.7）歲，為代謝綜合征組。對(duì)照組為妊娠期間未診斷為代謝綜合征的正常孕婦，共計(jì)50例，年齡（35.1±9.4）歲，為對(duì)照組。結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)代謝綜合征組空腹血糖（7.65±0.98）mmol/L、總膽固醇（6.36±0.47）mmol/L、血三酰甘油（1.94±0.19）mmol/L、血低密度脂蛋白膽固醇（1.56±0.21）mmol/L、血高密度脂蛋白膽固醇（2.97±0.83）mmol/L均高于對(duì)照組（空腹血糖、總膽固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇分別為（5.61±0.96）、（4.54±0.35）、（1.56±0.21）、（1.31±0.19）、（1.98±0.69）mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），代謝綜合征組的血清游離脂肪酸為（456.8±65.4）mmol/L，高于對(duì)照組（231.6±32.1）mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論血清游離脂肪酸水平升高可能導(dǎo)致代謝綜合征的原因，而代謝綜合征時(shí)由于糖代謝紊亂可使血清游離脂肪酸水平升高，二者相互影響，共同導(dǎo)致了疾病的發(fā)生，其確切的機(jī)制有待進(jìn)一步的研究。

血清游離脂肪酸；妊娠；代謝綜合征；脂代謝

1 材料與方法

1.1 病例選擇：病例選擇某醫(yī)院婦產(chǎn)科或門診收治的妊娠期伴代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）的患者，MS符合我國(guó)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)提出的代謝綜合征定義[1]。臨床特征：①肥胖：尤其是內(nèi)臟型肥胖；②胰島素抵抗：可伴代償性高胰島素血癥；③高血糖：包括糖尿病及糖調(diào)節(jié)受損；④血脂紊亂(高TG血癥、低HDL-C血癥)；⑤高血壓；⑥高尿酸血癥；⑦血管內(nèi)皮功能缺陷、低度炎癥狀態(tài)及凝溶異常(微量白蛋白尿、CRP及PAI-1增高等)?？砂镸S的疾?。孩俜蔷凭灾靖尾?，可發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎；②多囊卵巢綜合征；③痛風(fēng)；④遺傳性或獲得性脂肪萎縮癥。診斷標(biāo)準(zhǔn)至少符合以下選項(xiàng)的3項(xiàng)：①WC(cm)＞102(男)、＞88(女)；②TG(mmol/L)≥1.70；③HDL-C(mmol/L)≤1.04(男)、≤1.30(女)；④SBP/DBP(mm Hg)≥130/85；⑤FPG(mmol/L)≥6.1。收集時(shí)間為2008年1月至2014年6月，共計(jì)50例，年齡（34.6± 12.7）歲，為代謝綜合征組。對(duì)照組為妊娠期間未診斷為代謝綜合征的正常孕婦，共計(jì)50例，年齡（35.1±9.4）歲，為對(duì)照組。兩組年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退等內(nèi)分泌疾病，取血前均未服用避孕藥、乙醇、阿司匹林以及心得安等藥物。②患者無嚴(yán)重心、腦、肝、腎功能不全。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析方法：將資料錄入SPSS 18.0軟件。計(jì)量資料采用()描述，符合正態(tài)分布的采用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用非參數(shù)檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)描述，用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

代謝綜合征組空腹血糖（7.65±0.98）mmol/L、總膽固醇（6.36 ±0.47）mmol/L、血三酰甘油（1.94±0.19）mmol/L、血低密度脂蛋白膽固醇（1.56±0.21）mmol/L、血高密度脂蛋白膽固醇（2.97 ±0.83）mmol/L均高于對(duì)照組空腹血糖、總膽固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇，分別為（5.61 ±0.96）、（4.54±0.35）、(1.56±0.21)、(1.31±0.19)、(1.98± 0.69)mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

游離脂肪酸是具有長(zhǎng)碳?xì)滏満鸵粋€(gè)羧基末端的有機(jī)化合物的總稱，脂肪酸是機(jī)體主要的供能物質(zhì)之一，脂肪細(xì)胞內(nèi)三酰甘油在各種脂肪酶作用下被水解為游離脂肪酸和甘油釋放入血并被機(jī)體組織利用。

研究發(fā)現(xiàn)代謝綜合征組的空腹血糖、總膽固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇均高于對(duì)照組。某些妊娠并發(fā)癥如妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓疾病及子癇前期、產(chǎn)后患某些代謝疾病的可能性高于正常妊娠婦女。胰島素抵抗是指一定量的胰島素與特異性受體結(jié)合后生物效應(yīng)低于正常，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉及脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取減少和抑制肝糖輸出作用減弱，而孕婦存在胰島素抵抗是指組織對(duì)胰島素的反應(yīng)不敏感，單位胰島素產(chǎn)生的生物效應(yīng)降低，它是許多常見內(nèi)分泌代謝性疾病的危險(xiǎn)因素。還有文獻(xiàn)指出妊娠婦女的血清游離脂肪酸與胰島素抵抗值均明顯高于正常未孕婦女，并其存在明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說明在正常的妊娠婦女中存在胰島素的抵抗。胰島素抵抗與胰島細(xì)胞分泌缺陷是發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)主要原因。脂肪組織被認(rèn)為是胰島素抵抗產(chǎn)生的第一部位。有人認(rèn)為向心性肥胖的患者發(fā)生2型糖尿病的發(fā)生率高于皮下脂肪肥胖的患者。脂毒性對(duì)脂肪組織的影響是多元的，首先血清游離脂肪酸的升高使脂質(zhì)大量沉積，導(dǎo)致脂肪細(xì)胞體積膨大，數(shù)量增多，其次增大的脂肪細(xì)胞自身分泌許多細(xì)胞代謝物和細(xì)胞因子，如血漿纖溶酶原活化抑制劑及瘦素，進(jìn)一步加劇了胰島素抵抗。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)代謝綜合征研究協(xié)作組.中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)關(guān)于代謝綜合的建議[J].中華糖尿病雜志,2004,12(2):156-161.

R714.25

B

1671-8194（2015）03-0061-01