108例梗死后心絞痛的臨床分析

于秋穎　孫艷茹

（1 吉林省敦化市醫(yī)院，吉林 敦化 133700；2 吉林省大石頭林業(yè)局職工醫(yī)院，吉林 敦化 133702）

108例梗死后心絞痛的臨床分析

于秋穎1孫艷茹2

（1 吉林省敦化市醫(yī)院，吉林 敦化 133700；2 吉林省大石頭林業(yè)局職工醫(yī)院，吉林 敦化 133702）

目的 探討藥物溶栓療法對急性心肌梗死后心絞痛的影響。方法 將54例急性心肌梗死早期藥物溶栓治療后的心絞痛的發(fā)生情況與54例急性心肌梗死未溶栓者心絞痛發(fā)生情況進行對比。結果 心絞痛在溶栓組發(fā)生率為35.2%，非溶栓組發(fā)生率為40.7%，兩組比較差異無顯著性（P＞0.05）。結論 急性心肌梗死患者早期靜脈溶栓治療不能防止梗死后心絞痛的發(fā)生。

急性心肌梗死；藥物溶栓；心絞痛

溶栓治療是近20多年來治療急性心肌梗死（AMI）的重要進展，90%以上的AMI患者都是冠狀動脈血栓閉塞所致［1］，故溶栓治療已成為AMI早期冠狀動脈再通，恢復血流并保持通暢；最大限度地挽救缺血心肌和改善左心室功能；降低急性期病死率和改善長期預后的重要方法之一。為研究溶栓療法對AMI梗死后心絞痛的影響，本文對2010年7月至2011年7月，因AMI住院的溶栓和部分非溶栓患者試做回顧性分析，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料。溶栓組：2010年7月至2011年7月因AMI經(jīng)早期溶栓治療而資料完整者54例，胸痛及心電圖（ECG）改變符合溶栓條件［2］；對照組：選擇同期住院的AMI患者54例，除未溶栓外其余治療均相同。兩組共108例，男74例，女34例；年齡36～86歲。全部病例根據(jù)臨床表現(xiàn)、ECG、心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查確診，符合WHO關于AMI的診斷標準。兩組患者性別構成、平均年齡、梗死部分分布、合并高血壓、糖尿病及高脂血癥等差異無顯著性。

1.2方法

1.2.1溶栓方法：溶栓治療開始前嚼服阿司匹林300 mg即抗血小板，使用尿激酶靜脈用量以2.2萬U/kg體質(zhì)量為宜，70 kg體質(zhì)量者約150萬U，150萬U尿激酶+5%葡萄糖100 mL（糖尿病患者用生理鹽水100 mL）稀釋后30 min內(nèi)滴入或靜注50萬U尿激酶+25%葡萄糖液20 mL，靜脈100萬U尿激酶+5%葡萄糖液100 mL，之后輔以抗凝血酶治療（多用低分子肝素鈉）。

1.2.2觀察指標：溶栓前均做18導聯(lián)心電圖，溶栓后2 h內(nèi)每30 min內(nèi)記錄1次，后每2 h記錄1次直至溶栓后24 h，以后每天復查；非溶栓者入院每6 h 1次，后每天復查，胸痛發(fā)作時隨時復查。

1.2.3梗死后心絞痛判斷標準：胸痛一度緩解，ST-T段穩(wěn)定或在恢復中，梗死后48 h～1個月內(nèi)又發(fā)生心絞痛伴ST-T呈進一步缺血改變，CK-MB、CK酶水平?jīng)]有再次升高，排除其他原因引起的胸痛。

2　結 果

溶栓組54例中有36例再通，18例未通，再通率66.7%。兩組發(fā)生AMI后心絞痛比較：溶栓組發(fā)生AMI后心絞痛19例（35.2%），無心絞痛25例（64.8%）；非溶栓組分別為22例（40.7%）和32例（59.3%）。兩組比較差異無顯著性（P＞0.05）。

3　討 論

靜脈溶栓治療AMI可降低病死率并改善幸存者的心功能，改善患者的近、遠期預后，已為大規(guī)模臨床試驗證實［3-4］，AMI早期靜脈溶栓雖挽救了部分瀕臨死亡的心肌，減少了泵衰竭、心脹破裂等并發(fā)癥，但溶栓后仍潛在再缺血、再閉塞的危險。分析原因如下：①AMI時血漿栓素A2（TXA2M）明顯升高，前列腺素（PGI2）降低，TXA2/ PGA2升高，血小板活性增加血管再通時進一步激活栓塞血管區(qū)的血小板，促進血小板黏附、聚集，啟動和擴大梗死區(qū)血栓的再形成。許多研究證明，溶栓期間凝血幾乎與纖溶過程并存，它們相互作用，彼此增加動態(tài)平衡，因而直接影響了溶栓的效果，也是溶栓后再堵的原因［5］。②心肌缺血溶栓后，冠脈內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)皮細胞合成前列腺素減少，松弛血小板聚集的內(nèi)皮依賴因子明顯受損，從而易于形成新的血栓，導致溶栓后再缺血、再梗死。③管腔尚存在狹窄改變，Davide等［6］觀察到鏈激酶溶栓成功后，54%發(fā)生再梗死，再梗死和病變管腔的大小有關。④溶栓治療后作為心肌梗死的病原學基礎——粥樣斑塊破裂持續(xù)存在。膠原纖維暴露，加之偏心性粥樣斑塊局部剪切的理化作用，均為血塊再凝固的高危因素。⑤溶栓治療在一定程度上僅使部分瀕臨死亡的心肌逆轉(zhuǎn)為缺血損傷心肌，以致缺血心肌數(shù)較非溶栓者更多，在氧供和氧耗上平衡稍失調(diào)即可導致梗死后心絞痛。

Kickard等［7］發(fā)現(xiàn)，溶栓治療可能為心肌梗死后心絞痛的一個危險因素，心肌梗死后無論采用何種藥物溶栓，無論是否加用抗凝劑或血小板抑制性藥物，仍有再缺血的危險。本文分析結果也支持這一觀點。為了長期保存溶栓后存活心肌，預防心肌梗死后再缺血，必須根據(jù)冠脈造影血管病變的情況，必要時進一步選擇血運重建（PCI或CABG）策略。

［1］邵耕.溶栓療法冠狀動脈開通的診斷問題［J］.中國循環(huán)雜志，1997， 12（1）:1.

［2］中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死溶栓法參考答案［J］.中華心血管雜志，1996，24（5）:328.

［3］Rewkova OA.Thrombolytic therapy in acute myoc myocardial infraction［J］.Circulation，1998，99（4）:15.

［4］Hoffwaster HM，Sizabat S，Rastner C，et al.Thrombolytic therapy in a-cute myocardial infraction［J］.Circulatio，1998，98（23）:23-27.

［5］Ropiod HJ.promotiom of thrombin activity by simultaneous thrombolytic therapy without simultaneous anticoagulation［J］. Lancet，1990，335（8687）:481.

［6］Hrrison DG.Rethrombosis after reperfusion with stroptokinase: importance of geometry of residuai lesions［J］.Circulation，1984，69（5）: 991.

［7］Kickard C，Becher MD.Recurrent myocardial ischemia following thrombolytic therapy: guidelines for peacticing clinicians［J］.Am Heart J，1992，124（2）:183.

Clinical Analysis of 180 Cases with Postinfarctional Angina

YU Qiu-ying1， SUN Yan-ru2
（1 Dunhua City Hospital， Dunhua 133700， China； 2 Dashitou Forest Worker Hospital of Jilin Province， Dunhua 133702， China）

Objective To discuss the effeets of thrombolytic therapy for postinfarctional angina. Methods The occurrence status of angina pectoris of 54 cases of acute myocardial infarction treated with early thrombolytic therapy was compared with that of 54 cases without thrombolytic therapy. Results The occurrence rate of angina pectoris was 35.2% in thrombolysis group and 40.7% in non-thrombolysis group respectively， and there was no statistical significance（P＞0.05）. Conclusion The early thrombolytic therapy for acute myocardial infarction can not prevent the occurrence of postinfarctional angina pectoris.

Acute myocardial infaction； Thrombolysis； Angina pectoris

R542.2+2

B

1671-8194（2015）20-0011-02