不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化的研究

周 旭

（遼寧省大連市金州區(qū)婦幼保健院，遼寧 大連 116000）

不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化的研究

周 旭

（遼寧省大連市金州區(qū)婦幼保健院，遼寧 大連 116000）

目的 探析不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化。方法 將64例糖尿病腎病患者分為微量蛋白尿組與大量蛋白尿組，測定患者尿液中IL-18、MCP-1水平并進行比較。結果 微量蛋白尿組MCP-1水平為（139.1±11.4）pg/mL，IL-18為（72.3±7.4）pg/mL，分別低于大量蛋白尿組（211.3±12.4）pg/mL及（103.7±8.7）pg/mL，差異的比較均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 糖尿病腎病患者尿液MCP-1與IL-18水平隨疾病進展而升高，可作為疾病診斷與病情嚴重程度的判斷指標。

糖尿病腎??；IL-18；MCP-1

糖尿病腎?。―iabetic Nephropathy，DN）為糖尿病患者常見全身性微血管慢性并發(fā)癥，隨著糖尿病發(fā)病率的升高，DN發(fā)生率也有所升高。美國最新腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計結果顯示[1]，DN所致腎衰竭在需行腎臟替代治療終末期腎臟病患者中所占比例已經(jīng)達54%，且患者多合并心血管并發(fā)癥，導致病死率的升高，同時該項調查也證實，不同分級DN患者，預后有一定差異，基于此，明確患者病情并防止疾病惡化對于改善患者預后具有重要意義。本文以我院收治糖尿病腎病患者為例，對不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化進行探析，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

1.1.1納入標準：①符合WHO制定2型糖尿病診斷標準；②尿蛋白排泄率＞30 mg/24 h；③簽署知情同意書。

1.1.2排除標準：①肝功能異常與腫瘤患者；②合并感染、結締組織病、大血管并發(fā)癥者；③合并自身免疫系統(tǒng)疾??；④妊娠及哺乳期女性。

1.1.3分組資料：以我院2012年4月至2014年12月收治64例糖尿病腎病患者進行研究，根據(jù)尿微量白蛋白排泄率（UARE）分為2組，微量蛋白尿組（UARE在30～300 mg/24 h）共34例，男20例、女14例，年齡41～59歲，平均（52.0±4.8）歲。大量蛋白尿組（UARE＞300 mg/24 h）共30例，男18例、女12例，年齡40～58歲，平均（52.2±4.6）歲。兩組年齡、性別的比較P＞0.05，有可比性。

1.2方法：采集兩組患者24 h尿液，混勻留取10 mL。2500 r/min下離心10 min，取上清液并于-80 ℃保存。MCP-1、IL-18 ELISA試劑盒測定MCP-1、IL-18水平，于450 nm波長處測定各孔吸光度，結合標準品吸光度值及濃度繪制標準曲線，結合樣品孔吸光度值及標準曲線讀出相應濃度。比較兩組尿液IL-18、MCP-1水平。

1.3統(tǒng)計學方法：統(tǒng)計學軟件SPSS19.0處理數(shù)據(jù)，年齡、IL-18、MCP-1水平用（）表示，t檢驗，性別用n（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05為比較有統(tǒng)計學意義。

2　結 果

微量蛋白尿組MCP-1水平為（139.1±11.4）pg/mL，低于大量蛋白尿組的（211.3±12.4）pg/mL，差異的比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；微量蛋白尿組IL-18水平為（72.3±7.4）pg/mL，低于大量蛋白尿組的（103.7±8.7）pg/mL，差異的比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3　討 論

大量研究提出糖尿病腎病的發(fā)病與糖代謝異常、遺傳、炎性反應、血流動力學等有關[2]。其中炎性因子的影響近年來受到關注，以IL-18、MCP-1為代表[3]。

本研究為明確不同分期DN患者尿液IL-18、MCP-1水平，按照UARE水平予以分組，結果示微量蛋白尿組MCP-1、IL-18水平低于大量蛋白尿組，比較P＜0.05，提示隨病情進展，MCP-1、IL-18水平持續(xù)升高，證實炎性因子參與DN發(fā)生與發(fā)展。MCP-1為趨化因子，對單核—巨噬細胞有激活、趨化雙重作用[4]。腎組織異常時內皮細胞會過度增殖、凋亡，MCP-1分泌增多，細胞外基質積聚大量MCP-1并受到炎性細胞浸潤，致炎性反應瀑布式擴散。此外，MCP-1可誘導單核-巨噬細胞釋放更多溶酶體，加劇細胞外基質堆積與腎小球基底膜增厚，最終向間質纖維化和腎小球硬化發(fā)展，因此MCP-1水平與腎組織損害程度呈正相關，MCP-1水平越高腎組織損傷越重。IL-18由體內血管平滑肌細胞、單核-巨噬細胞、內皮細胞產(chǎn)生，可激活NK-κB信號傳導通路而引發(fā)炎癥級聯(lián)反應[5]，被認為DN獨立影響因素。有研究顯示[6]，IL-18水平與胰島素抵抗、細胞因子、肥胖等相關。本研究發(fā)現(xiàn)，DN患者尿液中IL-18、MCP-1水平隨疾病進展而升高，說明該病存在慢性低水平炎癥狀態(tài)，隨疾病進展而變化，可作為病情評估指標為臨床治療提供指導。

綜上所述，糖尿病腎病患者尿液MCP-1與IL-18水平隨疾病進展而升高，可作為疾病診斷與病情評估指標。

[1] 李澤宇,劉棟,袁文明,等.糖尿病腎病危險因素及血壓控制臨界值研究[J].中國全科醫(yī)學,2014,22(20):2325-2328.

[2] 趙巧玲,謝新榮,趙妮,等.2型糖尿病患者足部自主神經(jīng)功能與糖尿病腎病關系的研究[J].實用醫(yī)學雜志,2013,29(24):4009-4011.

[3] 何永鑫,李雪,范雪梅,等.糖尿病腎病患者AR基因表達量測定[J].高等學?；瘜W學報,2010,31(2):293-295.

[4] 馬銘澤,王雁德,陳韜,等.糖尿病腎病合并膜性腎病1例[J].中國老年學雜志,2013,33(4):926-927.

[5] 李俊燕,譚英姿,馮國鄞,等.糖尿病腎病遺傳學研究進展[J].遺傳, 2012,34(12):1537-1544.

[6] 傅蘭君.糖尿病腎病病理結構改變及與功能的聯(lián)系[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2010,19(6):559-578.

R587.2

B

1671-8194（2015）30-0078-01