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    亞臨床甲減和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體與GDM的關(guān)系

    2015-01-24 03:17:48范建霞許詩(shī)珺施浩帆
    中國(guó)婦幼健康研究 2015年1期
    關(guān)鍵詞:空腹抗體陽(yáng)性

    楊 帥, 陶 俊,范建霞,錢 衛(wèi),許詩(shī)珺,施浩帆,

    (上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬國(guó)際和平婦幼保健院婦產(chǎn)科,上海200030)

    亞臨床甲減和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體與GDM的關(guān)系

    楊 帥, 陶 俊,范建霞,錢 衛(wèi),許詩(shī)珺,施浩帆,

    (上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬國(guó)際和平婦幼保健院婦產(chǎn)科,上海200030)

    目的 評(píng)估在妊娠期糖尿病(GDM)高危人群中,亞臨床甲減(SCH)和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPO-Ab)與GDM是否具有關(guān)聯(lián)性。方法 納入對(duì)象空腹血糖水平均≥4.4 mmol/L,檢測(cè)其妊娠早期血清樣本促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺素(FT4)、TPO-Ab、空腹及1h、2h血糖水平。Pearson’sχ2檢驗(yàn)和Studentt/ANOVA檢驗(yàn)分別用來(lái)進(jìn)行計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料的比較,二元Logistic回歸用于評(píng)估SCH和TPO-Ab與GDM的關(guān)系。結(jié)果 TSH水平升高,TPO-Ab (-) (OR=1.166,95%CI:0.666~2.043)或TSH水平正常,TPO-Ab (+)(OR=0.617, 95%CI:0.344~1.108)并不增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn);同樣,TSH水平升高且TPO-Ab (+)(OR=2.030, 95%CI:0.825~4.995)也未增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)論 在GDM高危人群中,妊娠早期SCH和/或TPO-Ab (+)并未增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

    亞臨床甲減;甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體;妊娠期糖尿病;關(guān)聯(lián)性

    甲狀腺疾病和妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)是妊娠婦女中常見的臨床內(nèi)分泌疾病。早有報(bào)道顯示,同一個(gè)體內(nèi)甲狀腺疾病與糖尿病可相互影響,具有一定的關(guān)聯(lián)性。亞臨床甲減(subclinical hypothyroidism, SCH)在臨床中相對(duì)更加常見,且常伴隨甲狀腺抗體陽(yáng)性。SCH定義為促甲狀腺激素(thyroid-stimulating hormone, TSH)水平升高而游離甲狀腺素(free thyroxine,FT4)水平正常,其被認(rèn)為是糖脂代謝紊亂的危險(xiǎn)因素[1-2]。研究顯示,妊娠期SCH(伴或不伴抗體陽(yáng)性)可增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2-3]。此外,在患GDM的孕婦人群中,甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(thyroid peroxidase antibody, TPO-Ab)的陽(yáng)性率也增高[4]。雖有希臘研究支持TSH水平升高伴甲狀腺抗體陽(yáng)性增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[5],但因種族及地域等的差異,在我國(guó)本地區(qū),TSH循環(huán)水平升高伴或不伴TPO-Ab陽(yáng)性是否也同樣增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)卻知之甚少。然而,孕期GDM及甲狀腺功能異常均可造成不良妊娠結(jié)局[6],因此,研究SCH和/或TPO-Ab陽(yáng)性與GDM的關(guān)系極為必要,有助于提高對(duì)孕期甲狀腺功能篩查的認(rèn)識(shí)和關(guān)注。本研究旨在評(píng)估在我國(guó)本地區(qū)GDM高危人群中,SCH和TPO-Ab與GDM的發(fā)生是否存在關(guān)聯(lián)性。

    1 材料與方法

    1.1 研究對(duì)象

    選擇2012年1月1日至6月31日在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬國(guó)際和平婦幼保健院建卡的9~12周孕婦資料進(jìn)行回顧性分析,所有孕婦均在本院進(jìn)行常規(guī)產(chǎn)檢。納入標(biāo)準(zhǔn):①中國(guó)漢族婦女;②居住在碘充足地區(qū);③單胎妊娠;④空腹血糖水平均≥4.4 mmol/L且在妊娠24~28周行75g糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test, OGTT);⑤在本院分娩。排除標(biāo)準(zhǔn):①妊娠前糖尿病或首次產(chǎn)檢時(shí)確診的糖尿??;②妊娠期臨床或亞臨床甲亢;③臨床甲減;④有甲狀腺疾病史;⑤可見或可觸及的甲狀腺腫;⑥孕前服用可影響甲狀腺功能的激素藥物;⑦孕前或孕期高血壓疾??;⑧妊娠劇吐;⑨有自身免疫性疾病史。成功收集1 361例血清樣本,排除孕前患臨床或亞臨床甲亢者101例,29例雙胎妊娠,15例病史資料不全者,6例患孕前糖尿病,3例有甲狀腺疾病史者,3例國(guó)外孕婦,1例孕前高血壓疾病患者及1例臨床甲減患者,最終將1 202例孕婦納入本研究。本研究方案經(jīng)上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬國(guó)際和平婦幼保健院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),每名研究對(duì)象均被告知研究方案并簽署知情同意書。

    1.2 妊娠期甲狀腺功能檢測(cè)

    收集妊娠早期孕婦靜脈血10mL并離心,使用雅培ARCHITECT i2000檢測(cè)試劑對(duì)樣本進(jìn)行檢測(cè),采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法測(cè)定血清TSH、FT4及TPO-Ab水平,批內(nèi)及批間差分別低于:TSH:1.60%,3.59%;FT:41.90%,4.01%;TPO-Ab均為10%。甲狀腺功能參考值范圍采用本課題組在2012年建立的雅培試劑妊娠早期參考值范圍[7]:TSH:0.03~3.60IU/mL, FT4:11.49~18.84pmol/L。TPO-Ab水平≥5.61 IU/mL定義為TPO-Ab陽(yáng)性。TSH和FT4水平均在正常參考值范圍內(nèi)為甲狀腺功能正常,TSH升高且FT4水平在正常參考值范圍定義為SCH。

    1.3 妊娠期糖尿病

    GDM定義為妊娠前糖代謝正常,妊娠期才出現(xiàn)的糖尿病[8],其診斷標(biāo)準(zhǔn)為75gOGTT試驗(yàn)。在妊娠24~28周時(shí),若孕婦空腹血糖≥4.4 mmol/L均進(jìn)行75gOGTT診斷試驗(yàn)??崭?h后,抽取靜脈血分別檢測(cè)空腹、口服75g葡萄糖后1h和2h血糖水平,檢測(cè)方法為己糖激酶法,批內(nèi)和批間差異分別低于5%和10%。GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2011年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(American Diabetes Association, ADA)制定的最新標(biāo)準(zhǔn)[8]:空腹及服糖后1h、2h的血糖值分別為5.1mmol/L、10.0 mmol/L及8.5 mmol/L,任何一點(diǎn)血糖值達(dá)到或超過(guò)上述標(biāo)準(zhǔn)即診斷為GDM。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SAS 9.2軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,Pearson’sχ2檢驗(yàn)和Studentt/ANOVA檢驗(yàn)分別用來(lái)進(jìn)行計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料的比較,當(dāng)為非正態(tài)分布資料時(shí)使用非參數(shù)Wilcoxon秩和檢驗(yàn)對(duì)兩組進(jìn)行比較。二元Logistic回歸用于評(píng)估SCH和TPO-Ab與GDM的關(guān)系,以P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 孕婦臨床資料

    同時(shí)對(duì)1 202例孕婦血清進(jìn)行TSH、FT4及TPO-Ab水平檢測(cè),其中1 093例(90.9%)TSH水平在正常范圍內(nèi),為甲狀腺功能正常組;109例(9.1%)TSH水平高于3.60 IU/mL且FT4水平在正常范圍內(nèi)為SCH組;1 063例(88.4%)TPO-Ab水平低于5.61 IU/mL為TPO-Ab陰性組;高于5.61IU/mL的139例(11.6%)則為TPO-Ab陽(yáng)性組。SCH組與甲狀腺功能正常組及TPO-Ab陽(yáng)性組與TPO-Ab陰性組分別進(jìn)行比較,兩兩之間在母親年齡、身高、體重、身體質(zhì)量指數(shù)(body weight index,BMI)及GDM的發(fā)生率上差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表1。

    2.2 甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體與妊娠期糖尿病相關(guān)性

    SCH組、甲狀腺功能正常組、TPO-Ab陽(yáng)性組及TPO-Ab陰性組中,GDM的發(fā)生率分別為22.02%,17.29%,15.11% 和18.06%,且SCH組與甲狀腺功能正常組之間及TPO-Ab陽(yáng)性組與TPO-Ab陰性組之間在GDM的發(fā)生率上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2值分別為1.5186、0.7358,均P>0.05),見附圖。

    為進(jìn)一步分析血液中TSH和/或TPO-Ab循環(huán)水平是否增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),引入Logistic回歸模型。當(dāng)調(diào)整母親年齡、BMI后,僅TSH水平升高(OR=1.166, 95%CI:0.666~2.043)或僅TPO-Ab陽(yáng)性(OR=0.617, 95%CI:0.344~1.108)均未增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且TSH水平升高合并TPO-Ab陽(yáng)性(OR=2.030 ,95%CI:0.825~4.995)同樣未增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),見表2。

    附圖 各組GDM的發(fā)生率

    Fig. The incidence of GDM of different groups

    表2 TSH及TPO-Ab水平與GDM的關(guān)系[n(%)]

    Table 2 Associations among TSH level,TPO-Ab and GDM[n(%)]

    3 討論

    3.1 妊娠期糖尿病與甲狀腺功能異常

    本研究得出在妊娠早期GDM高危人群中,SCH和/或TPO-Ab陽(yáng)性均未增加GDM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的結(jié)論。SCH組與甲狀腺功能正常組(P=0.2359)之間及TPO-Ab陽(yáng)性組與TPO-Ab陰性組(P=0.4782)之間在GDM的發(fā)生率上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;其次,當(dāng)調(diào)整母親年齡及BMI(對(duì)SCH及GDM的發(fā)生均可造成影響)后,僅TSH水平升高(P=0.5915)或僅TPO-Ab陽(yáng)性(P=0.1061)均未增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且TSH水平升高合并TPO-Ab陽(yáng)性(P=0.1232)同樣未增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

    3.2 妊娠期糖尿病與甲狀腺功能異常的關(guān)系

    有研究支持SCH和/或TPO-Ab陽(yáng)性不增加GDM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的結(jié)論。在一項(xiàng)納入600例妊娠婦女的隊(duì)列中,TPO-Ab陽(yáng)性組中GDM的發(fā)生率為8.1%,TPO-Ab陰性組GDM的發(fā)生率為6.8%,兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[9]。Cleary-Goldman 等[10]對(duì)10 000例妊娠婦女進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),SCH與GDM的發(fā)生無(wú)相關(guān)性。M?nnist? 等[3]的前瞻性研究同樣支持本結(jié)論,發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能異常且TPO-Ab陽(yáng)性不增加GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同樣,其他研究也發(fā)現(xiàn)甲減對(duì)GDM的發(fā)生并未產(chǎn)生影響[11]。

    相反,早期也有研究支持SCH和/或TPO-Ab陽(yáng)性增加GDM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的結(jié)論。如甲狀腺抗體陽(yáng)性且患產(chǎn)后甲狀腺炎的婦女可出現(xiàn)糖耐量受損,導(dǎo)致空腹胰島素水平升高。患有Ⅰ型糖尿病且TPO-Ab陽(yáng)性妊娠婦女在妊娠中、晚期,糖化血紅蛋白及對(duì)胰島素的需求均升高,提示胰島素抵抗或不足。在一項(xiàng)近25 000例妊娠婦女的大型隊(duì)列中[2],發(fā)現(xiàn)隨TSH水平的升高,GDM的發(fā)生率也隨之升高,支持SCH與GDM的發(fā)生具有相關(guān)性的結(jié)論。由于各研究分布于世界各地,種族、地域、遺傳及環(huán)境等因素的不同有望解釋各研究結(jié)論的不一致性。

    本研究的優(yōu)勢(shì)在于排除了妊娠前患甲狀腺疾病、糖尿病及高血壓的患者,還排除了多胎妊娠,以上均被認(rèn)為是GDM的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[9]。此外,納入對(duì)象均為中國(guó)漢族婦女,且均居住在碘充足地區(qū)。由于血清甲狀腺功能指標(biāo)在不同種族或地區(qū)存在差異,本研究采用本課題組2012年制定的妊娠期特異甲狀腺功能參考值范圍[7],有利于對(duì)甲狀腺激素水平的正確解釋及甲狀腺疾病的準(zhǔn)確分類。

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    [專業(yè)責(zé)任編輯:李雪蘭]

    Relationship between subclinical hypothyroidism or thyroid peroxidase antibody and gestational diabetes mellitus

    YANG Shuai, TAO Jun, FAN Jian-xia, QIAN Wei, XU Shi-jun, SHI Hao-fan

    (DepartmentofObstetricsandGynecology,InternationalPeaceMaternityandChildHealthHospital,ShanghaiJiaotongUniversitySchoolofMedicine,Shanghai200030,China)

    Objective To estimate if there is relationship between subclinical hypothyroidism (SCH) or thyroid peroxidase antibody (TPO-Ab) positivity and gestational diabetes mellitus (GDM) in pregnant women at high risk of diabetes. Methods Maternal serum samples in the first trimester of pregnancy were tested for thyroid-stimulating hormone (TSH), free thyroxine (FT4), TPO-Ab, fasting, 1h and 2h glucose from women whose fasting plasma glucose≥4.4 mmol/L. Pearson’sχ2test and Studentt/ANOVA test were performed to estimate univariate associations of categorical variables and continuous ones, respectively. Binary logistic regression analysis was also incorporated to assess the relationship among SCH, TPO-Ab and GDM. Results Neither the solitary elevation of TSH in TPO-Ab (-) subjects (OR=1.166, 95%CI: 0.666-2.043) or TPO-Ab (+) in euthyroid women (OR=0.617,95%CI:0.344-1.108) nor a combination of elevated TSH and TPO-Ab (+) (OR=2.030,95%CI: 0.825-4.995) was associated with an increased risk of GDM during early pregnancy after adjustment for confounders. Conclusion SCH and/or TPO-Ab positivity in early pregnancy may not detrimentally affect gestational diabetes in pregnant women at high risk of GDM.

    subclinical hypothyroidism (SCH); thyroid peroxidase antibody (TPO-Ab); gestational diabetes mellitus (GDM); correlation

    2014-10-07

    上海市科委醫(yī)學(xué)引導(dǎo)類資助項(xiàng)目(No.134119a1100)

    楊 帥(1988-),女,在讀碩士研究生,主要從事產(chǎn)科內(nèi)分泌的研究。

    范建霞,主任醫(yī)師。

    10.3969/j.issn.1673-5293.2015.01.014

    R714.2

    A

    1673-5293(2015)01-0035-03

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