多針微創(chuàng)穿刺結合持續(xù)對沖引流治療重癥高血壓腦出血52例

陳輝 李永飛 陳鋒 秦勇 瞿波

多針微創(chuàng)穿刺結合持續(xù)對沖引流治療重癥高血壓腦出血52例

陳輝*李永飛 陳鋒 秦勇 瞿波

(湖北省恩施州來鳳縣中心醫(yī)院神經內科，恩施445700)

本文報道2010年10月～2014年3月采用YL-1型顱內穿刺針在CT標志物定位下治療重癥高血壓腦出血52例，根據患者病情采用多針微創(chuàng)穿刺結合持續(xù)對沖引流。穿刺后48小時以內血腫清除＞60%24例，30%～60%16例，＜30%12例。3例再出血(1例死亡，1例經搶救后穩(wěn)定，1例放棄治療)，4例拔針后因經濟原因放棄治療。49例術后7 d內拔針，其余2例第9、13天拔針，拔針前血腫清除＞80%(14例血腫清除＞95%)。46例存活出院，隨訪3～6個月，平均4個月，格拉斯哥預后評分(Glasgow Outcome Score，GOS)5分16例，4分21例，3分5例，2分2例，1分(死亡)2例。

腦出血;多針微創(chuàng)穿刺術;對沖引流

重癥高血壓腦出血是指CT檢查腦實質內出血量＞50 ml或格拉斯哥昏迷評分＜8分或中線結構移位＞1 cm的高血壓腦出血［1］，患者病死率高，目前治療重癥高血壓腦出血的傳統微創(chuàng)手術有錐顱血腫碎吸術和錐顱穿刺引流液化術。我科2010年10月～2014年3月對52例重癥高血壓腦出血采用多針顱內微創(chuàng)穿刺結合持續(xù)對沖引流治療，取得了滿意的效果，現報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組52例，男38例，女14例。年齡40～76歲，平均61.5歲。發(fā)病至手術時間6～12 h 5例，12～24 h 39例，24～48 h 8例。入院時血壓160～240/90～135 mm Hg。術前嗜睡18例，淺昏迷28例，中～深昏迷6例。Glasgow昏迷評分7～8分26例，5～6分22例，5分以下4例。中線結構移位＞1 cm者34例。CT提示顳葉出血12例，基底節(jié)區(qū)出血36例(其中未破入腦室18例，破入腦室一側腦室鑄型8例，破入雙側腦室但未形成腦室鑄型10例)，腦室內出血并形成腦室鑄型1側，丘腦出血并破入腦室3例。根據多田氏公式計算血腫量30～50 ml 7例，51～70 ml 37例，70 ml以上8例。1例為第4次腦出血，其余51例均為第1次腦血管意外。有明確高血壓病史42例，平時正規(guī)口服降壓藥治療19例，間斷口服降壓藥治療18例，未服藥5例。

納入標準:①CT證實符合全國第四屆腦血管病學術會議關于高血壓腦出血診斷的修訂標準［2］。②急性期入院，發(fā)病時間＜72 h。③出血部位在幕上。④必須具備以下3項中至少1項:腦實質內出血量＞50 ml;Glasgow昏迷評分＜8分;中線結構移位＞1 cm。

排除標準:①臨床資料不完整或失訪;②幕下腦出血、腦干出血、小腦出血;③外傷性出血、腦栓塞后出血或高度懷疑為顱內血管畸形、顱內動脈瘤或顱內腫瘤所致的出血;④合并嚴重的心、肺、肝、腎功能不全，惡性腫瘤，精神異常，血液系統疾病有凝血功能障礙等有出血傾向者;⑤雙瞳孔散大，呼吸衰竭。

1.2 治療方法

除內科基礎治療外，均采用北京萬特福公司生產的YL-1型穿刺針，手術操作按照胡長林等［3］《顱內血腫微創(chuàng)穿刺清除技術規(guī)范》進行，穿刺2針或2針以上，穿刺成功后常規(guī)抽吸血腫液約30%，開管觀察3～4小時，如果引流液沒有新鮮出血，則開始用尿激酶液化引流1～2天，每天2～3次，血腫引出一部分，在確定兩針之間已經形成通道，能夠形成對流后，根據患者的不同情況采用沖洗液以一根針為進入端，另一針或多針為輸出端進行緩慢持續(xù)沖洗血腫腔，以最大限度地清除血腫腔內的淤血、壞死腦組織及水腫液。雙針者以一針進入液體，一針流出液體。多針者以一針進入液體，另選擇一針輸出液體，或者除輸入針外，余均打開作為輸出端。沖洗一定量后輸出端與輸入端進行交替更換，但應注意輸入端僅能一針，輸出端可為一針或多針。如為腦實質出血破入腦室，輸入端一定要選擇腦實質內，輸出端可選擇腦室內也可選擇腦實質內另一針。

沖冼液的選擇根據有無出血傾向加用不同藥物:有出血傾者每500 ml生理鹽水中加腎上腺素1 mg，或每500 ml生理鹽水中加立止血2萬U;無出血傾向者，每500 ml生理鹽水中加肝素鈉12 500 U。輸入沖洗液的速度40～80滴/min，每天沖洗液量根據進入速度選擇總量為1000～2000 ml。輸出端的高度:如腦實質內出血、未破入腦室與蛛網膜下腔相通，輸出端的高度可平顱中央或低于顱中央平面;如腦實質內出血破入腦室與腦室相通，輸出端應高于顱中央平面12～18 cm;如輸出端在腦室內，則應高于顱中央平面12～18 cm。每次對沖引流時間4～6 h，每天2次，連續(xù)2～4 d。術后拔針前根據情況復查CT，了解血腫殘余量及穿刺針位置。尿激酶僅在液化引流時使用。一般情況下血腫清除＞60%，血腫占位效應明顯減輕，腦室系統腦脊液循環(huán)系統已通暢則可以拔針，除有再出血等特殊情況外，盡量控制在7天內拔針。穿刺針均在腦實質內者同時拔針;穿刺針在腦實質內和腦室內者，先拔腦實質內針，觀察1天病情穩(wěn)定再拔腦室內針。

術后采用格拉斯哥預后評分(Glasgow Outcome Score，GOS):5分(恢復良好)，恢復正常生活，盡管有輕度缺陷;4分(輕度殘疾)，殘疾但可獨立生活，能在保護下工作;3分(重度殘疾)，清醒、殘疾，日常生活需要照料;2分(植物生存)，僅有最小反應如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開;1分，死亡。

2 結果

本組穿刺針數2根31例，3根19例，4根2例。穿刺后48 h以內血腫清除＞60%24例，30%～60%16例，＜30%12例。對沖引流2天15例，3天28例，4天9例。再出血3例，其中1例為65歲，術前基底節(jié)區(qū)出血，63 ml，術后第2天血腫腔注入尿激酶液化引流時再出血，死亡;1例為55歲基底節(jié)區(qū)出血破入腦室系統，55 ml，術后第3天血腫腔注入尿激酶液化引流時再出血，經止血沖冼引流等處理后病情穩(wěn)定，第13天拔針前血腫清除80%，術后20天出院，隨訪半年GOS 4分;1例為71歲顳葉出血，58 ml，術后第5天血腫腔注入尿激酶液化引流時再出血，第9天放棄治療出院。該3例均在血腫腔注入尿激酶液化引流時再出血，而對沖引流時均未引起再出血。除1例死亡、1例第9天放棄治療，1例第13天拔針外，其余49例均在術后7天內拔針，拔針前血腫清除＞80%(14例血腫清除＞95%)。4例因經濟等原因家屬放棄治療。46例存活出院，術后住院7～10 d 6例，10～15 d 28例，16～45 d 12例，平均18 d。出院時GOS 5分8例，4分17例，3分21例。出院時復查CT血腫完全清除38例，其余8例血腫清除＞90%。46例隨訪3～6個月，平均4個月，GOS 5分16例，4分21例，3分5例，2分2例，1分(死亡)2例。

3 討論

隨著微侵襲技術及立體定向技術的發(fā)展，CT定位鉆孔加尿激酶溶解術、立體定向CT定位、小骨窗微創(chuàng)手術等均試圖以較小的腦組織損傷換取最大程度的血腫消除，以達到充分減壓、最大程度地保護腦組織及術后神經功能恢復良好的目的［4，5］。國內通過各種微創(chuàng)手術(硬通道、軟通道、顯微微創(chuàng)等)治療腦出血取得成功，特別是深部血腫的治療明顯優(yōu)于傳統保守治療及開顱手術治療。應用微創(chuàng)顱內血腫清除術能解除血腫的壓迫及減輕腦水腫，從而最大程度地減少腦疝的發(fā)生，使病死率明顯下降［6］。研究表明，早期血腫的占位效應也起著重要作用，不僅能加劇水腫的形成，還可以導致顱內高壓或腦疝［7］。血腫釋放毒性物質是血腫周圍腦水腫的重要機制［8，9］。急性期有效清除血腫是腦出血治療的關鍵［10，11］，能夠減輕腦水腫和神經損傷程度，改善長期生活質量，提高生存率。近幾年，腦出血后血腫對周圍腦組織損傷的病理機制研究成為熱點，為腦出血后快速清除血腫提供了理論依據，同時大量的臨床對照研究也證實快速清除血腫的有效性［12～14］。血腫的有效液化并引流是該微創(chuàng)手術的關鍵［14］。我們從2009年5月開始應用YL-1型微創(chuàng)穿刺針對腦出血進行微創(chuàng)治療，到2010年9月共手術60余例，體會單針穿刺液化引流存在以下問題:①引流血腫不完全，剩余血腫多，特別是對于較大的血腫;②液化引流過程中容易堵管，導致引流失敗;③單針穿刺時如血腫內再出血，血腫量增大，新鮮血液容易凝固堵管，無法進行血腫內止血處理，而且單純液化引流注入液化液后容易導致再出血，但一般為少量出血;④針孔周圍的血腫已液化引流完畢，但離針孔較遠部位血腫的液化引流困難。

潘濤等［15］報道肝素生理鹽水沖洗+尿激酶液化對血腫作用比單用尿激酶強2～3倍。肝素對抽吸后的殘余血腫具有明顯的溶解作用?？紤]到以上存在的問題，結合相關報道，我們從2010年上半年開始采用多針穿刺加大量沖冼液對沖引流治療腦出血，此方法使上述沖洗液長時間接觸固態(tài)血腫，加快血腫清除速度，再出血發(fā)生率低，血腫消除率更高，并能更徹底地消除各種壞死的腦組織、壞死因子及水腫液。多針穿刺加對沖引流的優(yōu)點總結如下:①多針穿刺至少有一針能進入血腫腔，能盡量避免穿刺失敗，且多針穿刺液化引流時兩針之間多形成通道，利于整個血腫的引流，特別是一針堵塞時，另一針仍可引流。②在液化引流的基礎上加大量沖洗液對沖引流消除血腫效果更好。在對沖引流時由于沖冼液的稀釋、溶解、流動，更易于血腫消除，特別是沖冼后引流出大量的壞死腦組織、壞死因子及血腫周圍的水腫液，減少水腫液中各種致病因子，減少水腫液對血腫周圍可逆腦組織的損傷，利于神經功能的恢復。③血腫內存在新鮮出血時，可通過低溫加止血藥物的沖冼液進行沖冼以利于止血。④因對沖引流主要是通過對沖時沖冼液的稀釋、溶解及流動來使血凝塊破碎液化而引出，溶解血凝塊的藥物濃度低，導致再出血的機率更低，即使有再出血，也可變?yōu)橹寡獩_冼。持續(xù)對沖引流時應注意單位時間內進入量的平衡，注意觀察沖冼液顏色的變化及患者生命體征變化、瞳孔變化以及不適癥狀的發(fā)生。一旦發(fā)現病情變化，應停止沖冼并查找原因，排除沖冼因素所致，方可繼續(xù)對沖引流。

微創(chuàng)穿刺抽吸引流術治療腦出血是目前較為成熟且成功的一種辦法，不需全麻，創(chuàng)傷小，設備要求低，近年來采用微創(chuàng)穿刺血腫清除技術，由于創(chuàng)傷小，操作簡便易行，治療費用低且療效確切，更易被廣大患者及家屬接受，在治療高血壓腦出血方面得到廣泛應用［16］。但因其為非直視下手術而不能有效止血，術中及術后均可發(fā)生再出血［17］。而再出血是影響微創(chuàng)治療的危險因素［18］。本組52例中術后再出血3例，均為液化引流后導致，而對沖引流未引起一例再出血。在常規(guī)穿刺抽吸液化引流過程中，我們加用大量沖冼液對沖引流，不僅利于血腫的消除，同時利于血腫周圍水腫液、壞死腦組織及各種壞死因子的消除，更大程度地保護血腫周圍可逆的腦組織細胞，效果滿意，我們認為此種方法值得臨床推廣。

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(修回日期:2015-08-03)

(責任編輯:王惠群)

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:1009-6604(2015)10-0950-03

10.3969/j.issn.1009-6604.2015.10.025

2015-04-11)

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