急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

劉少靜 王艷玲 張秀海

經(jīng)驗交流

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

劉少靜 王艷玲 張秀海

目前,臨床醫(yī)學(xué)中對急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機制的研究尚不明確。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要是指一氧化碳中毒患者發(fā)病后,成功搶救后出現(xiàn)的神經(jīng)精神障礙,伴有學(xué)習(xí)記憶障礙、椎體及椎體外系功能障礙的一種遲發(fā)性腦病臨床癥狀。臨床中明確急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的診療標(biāo)準(zhǔn),才能有效提高患者的治愈率。

急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病；臨床分析

一氧化碳是一種無色無味的劇毒性氣體,主要產(chǎn)生于碳氫化合物的不完全燃燒,是造成人們工業(yè)和生活中氣體吸入性中毒的一種重要原因。急性一氧化碳中毒主要是指患者在吸入具有較高濃度的一氧化碳之后所引起的急性腦缺氧性疾病,部分患者會產(chǎn)生遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀,部分患者會產(chǎn)生其他臟器的缺氧性改變,具有較大危害性[1]。本文從理化性質(zhì)、毒代動力學(xué)和其臨床表現(xiàn)等方面,對其進行分析?，F(xiàn)報告如下。

1 一氧化碳的理化性質(zhì)和毒代動力學(xué)

一氧化碳是一種氣體,具有無色、無臭的特點,0.967的氣體比重,產(chǎn)生爆炸的危險,需滿足一定的條件,空氣中的一氧化碳濃度達到12.5％的特定值。其毒代動力學(xué)主要為：患者一氧化碳中毒后,會引起組織缺氧。臨床醫(yī)學(xué)研究資料顯示,人體吸入空氣中的一氧化碳含量超過10％時,在1 min內(nèi),就會有60％的血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)樘佳跹t蛋白。被人體吸入的一氧化碳,從肺部排出時,大部分為原形,而進入血中的一氧化碳,不僅會與血紅蛋白結(jié)合,還會與含鐵的蛋白結(jié)合,約占10％～15％。例如一氧化碳會和肌球蛋白等結(jié)合,被氧化為二氧化碳不超過1％。并且一氧化碳可通過胎盤彌散進入胎兒體內(nèi)。停止對一氧化碳的接觸后,在大氣壓正常的情況下,一氧化碳的半排出期為128～409 min,平均排出期為320 min。如人體吸出的一氧化碳濃度過高,完全排出需要7～10 d。如縮短一氧化碳的半排出期,需提高吸入氣體的氧分壓。經(jīng)研究表示,患者體內(nèi)一氧化碳的半排出期與吸入一氧化碳的濃度、碳氧血紅蛋白飽和度和接觸一氧化碳的時間無關(guān)。

2 臨床表現(xiàn)

2.1 急性一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn) 急性一氧化碳中毒的關(guān)聯(lián)因素為患者中毒的時間、吸入一氧化碳的濃度和接觸一氧化碳的濃度。根據(jù)患者中毒的程度,可將急性一氧化碳中毒分為3個不同的級別,分別是輕度中毒、中度中毒、重度中毒。輕度中毒患者會產(chǎn)生劇烈的頭痛、頭暈、惡心、輕度至中度意識障礙、四肢無力、嘔吐現(xiàn)象,無昏迷癥狀。經(jīng)檢測,患者血液中碳氧血紅蛋白濃度不超過30％；中度中毒患者不僅會表現(xiàn)出輕度中毒患者的臨床癥狀,意識障礙也會加深,出現(xiàn)中度昏迷現(xiàn)象,搶救后可恢復(fù),并發(fā)癥不明顯；經(jīng)檢測,血液中碳氧血紅蛋白濃度為30％～50％；重度中毒患者出現(xiàn)深度昏迷或者去大腦皮質(zhì)狀態(tài),多出現(xiàn)肺水腫、腦水腫或休克、或出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸衰竭、心肌損害和心律失常癥狀等。同時,可出現(xiàn)上消化道出血、紅腫和水皰,偶有橫紋肌溶解癥和筋膜間隙綜合征,因肌紅蛋白可繼發(fā)腎衰竭,經(jīng)檢測,患者血液中碳氧血紅蛋白濃度超過50％。

2.2 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn) 急性一氧化碳中毒后好遲發(fā)性腦病主要是指患者在急性一氧化碳中毒搶救恢復(fù)后,經(jīng)過2～60 d的正常表現(xiàn)或者基本正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀,主要為急性癡呆。臨床癥狀主要表現(xiàn)為：椎體系神經(jīng)損害、精神及意識障礙、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙和椎體外系神經(jīng)損害。具體為癡呆狀態(tài)、去大腦皮質(zhì)狀態(tài)、震顫麻痹綜合征、皮質(zhì)性失明、頂葉綜合征和繼發(fā)性癲癇。

3 討論

3.1 臨床診斷[2]急性一氧化碳中毒患者的診斷和鑒別,應(yīng)與有機磷農(nóng)藥中毒、糖尿病昏迷、腦血管疾病、安眠藥中毒和其他中毒引起的昏迷進行準(zhǔn)確區(qū)分。臨床診斷過程中,一項重要的診斷指標(biāo)為患者血液中碳氧血紅蛋白水平。需注意,進行血標(biāo)本采集時要盡早,因為碳氧血紅蛋白脫離現(xiàn)場8 h后會逐漸消失。另外,急性一氧化碳中毒昏迷史、2～60 d的“假愈期”也是一項具有重要價值的臨床診斷指標(biāo)。

3.2 臨床治療 對于急性一氧化碳中毒患者的臨床治療,首先需要對患者進行急救：將患者迅速從中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處轉(zhuǎn)移,松開患者衣領(lǐng)和腰帶等,并對患者口和鼻中的分泌物進行清除,以保持患者呼吸通暢。同時,注意對患者的保暖,并對其意識狀態(tài)進行密切觀察。如患者為輕度中毒,可給予患者相應(yīng)的對癥支持治療和氧氣吸入治療；如患者為中度或者重度中毒,可給予患者常壓面罩吸氧治療[3]。條件允許的情況下,可給予患者高壓氧治療。重度中毒患者可根據(jù)其實際病情選擇相應(yīng)的治療方法,可給予患者消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能、鎮(zhèn)痙和促進腦血液循環(huán)等對癥支持治療。加強對患者進行護理干預(yù),對并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病進行積極防治和預(yù)防。具體的措施如下。

3.2.1 改善腦組織供氧 急性一氧化碳中毒患者的治療過程中,改善腦組織供氧可應(yīng)用氧療、亞低溫療法實現(xiàn)。對患者實施氧療的具體措施為應(yīng)用鼻導(dǎo)管、鼻塞或者面罩給氧,患者吸入的氧氣最好含有5％的二氧化碳。條件允許下,重癥患者可放入高壓氧艙內(nèi)治療,保持超過20次的治療次數(shù),具有95％～100％的早期顯效率。

3.2.2 防治并發(fā)癥 防止患者出現(xiàn)急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,臨床治療過程中可積極治療糖尿病和高血壓等并存癥,對泌尿系統(tǒng)感染、足下垂、肺部感染、壓瘡等并發(fā)癥狀給予對癥支持治療。保證患者具有充足的營養(yǎng),幫助患者制定詳細的日常生活日程表,保持規(guī)律的飲食和生活,或者具有患者改善微腦循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的藥物,并輔以高壓氧等治療,保證患者可度過腦病的危險階段,促進其迅速恢復(fù)[4]。

綜上所述,明確急性一氧化碳中毒機理,提高診斷率,給予相應(yīng)的對癥支持治療,可有效降低急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生率。

[1]王松林,王云甫.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病國內(nèi)基礎(chǔ)研究及臨床治療現(xiàn)狀.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,12(1):104-105.

[2]李硯屏,劉青樂,鄭成剛,等.高壓氧對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及腦組織髓鞘堿性蛋白的影響.中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2014,36(1):12-15.

[3]米慧,郭景瑞,謝華磊,等. 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病血清高遷移率族蛋白B1水平及臨床意義.中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2014,32(7):539-541.

[4]王維展,李敬,趙玲俊,等.乳酸清除率在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的表達研究.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2014(1): 96-99.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.03.174

2014-10-29]

455000 河南省安陽鋼鐵公司職工總醫(yī)院內(nèi)一科