淺談心力衰竭伴心律失常的臨床藥物治療

劉斯哲

淺談心力衰竭伴心律失常的臨床藥物治療

劉斯哲

目的探討心力衰竭(心衰)伴心律失常的藥物治療。方法分析50例心力衰竭伴心律失?；颊叩乃幬镏委煼椒?。結(jié)果治療后, 顯效35例, 有效14例, 無效1例?？傆行?8％。結(jié)論抗心律失常藥物治療首先應(yīng)該注意基礎(chǔ)心臟病的治療及病因和誘因的解除。胺碘酮對降低心衰猝死、改善生存有益, 對心臟功能的抑制及促心律失常作用小, 如無禁忌證, 是嚴重心衰患者室性或房性心律失常的可選治療藥物。

心力衰竭；心律失常；藥物治療

心力衰竭時由于心肌結(jié)構(gòu)重塑和電重構(gòu)致各類心律失常的發(fā)生率較高。其中, 臨床上最常見是心衰合并心房顫動(房顫)和室性心動過速(室速)［1］。選取2012年6月～2014年6月收治的心力衰竭伴心律失?；颊?0例的藥物治療方法,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的心力衰竭伴心律失?；颊?0例,其中男30例, 女20例, 年齡49～82歲, 平均年齡68歲。病程1個月～16年, 平均病程10年。缺血性心臟病23例, 高血壓性心臟病15例, 風(fēng)濕性心瓣膜病7例, 擴張型心肌病5例。其中合并房顫8例, 室性早搏5例, 室性早搏并短陣室性心動速1例, 交界性早搏1例, 房性早搏3例, 竇性心動過速1例。

1.2 方法 無癥狀性、非持續(xù)性室性和室上性心律失常不主張用抗心律失常藥物治療。持續(xù)性室性心動過速、心室顫動、曾經(jīng)猝死復(fù)蘇、室上性心動過速伴快速心室率或血流動力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)予以治療, 治療原則與非心力衰竭者相同。任何心力衰竭并發(fā)心律失?；颊? 均應(yīng)注意尋找和去除各種可能引起心律失常的原因, 如心力衰竭未控制、心肌缺血、低鉀血癥、低鎂血癥、各種正性肌力藥和血管擴張藥物的致心律失常作用, 可用胺碘酮, 常規(guī)劑量為0.2 g,3次/d, 口服5～7 d；然后0.2 g,2次/d,5 d/周口服直至減量為0.2 g, 隔日1次口服。

1.3 療效評價標準 顯效：臨床癥狀全部緩解, 心功能提高Ⅱ級。有效：臨床癥狀體征部分緩解, 心功能改善Ⅰ級。無效：臨床癥狀體征無緩解, 心功能無改善, 心電圖無明顯改變?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100％。

2 結(jié)果

治療后, 顯效35例, 有效14例, 無效1例?？傆行?8％。

3 討論

對左心室功能不全患者猝死原因的調(diào)查發(fā)現(xiàn), 缺血性心肌病心力衰竭的患者, 室性心律失常和室顫作為臨終事件占有一定比例, 這些患者復(fù)雜室性異位激動的發(fā)生率很高, 半數(shù)嚴重心功能不全的患者都有非持續(xù)性室性心動過速。頻發(fā)和復(fù)雜的室性心律失常的增加加重左心室功能的惡化, 也使心源性猝死的發(fā)生率增高；緩慢性心律失常和電機械分離作為臨終事件的發(fā)生率也亦高, 偶爾, 室上性心律失?？梢源偈怪滤佬院徒咏滤佬允倚孕穆墒С５陌l(fā)生［2］。研究心功能不全患者猝死的危險因素, 發(fā)現(xiàn)神經(jīng)體液因素激活和心力衰竭的嚴重程度遠較心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機制重要, 前兩者與心源性猝死相關(guān)性更大。左心室射血分數(shù)(LVEF)是最重要的預(yù)后因素, 低鈉血癥、肺毛細血管楔嵌壓、肺動脈楔嵌壓和右心房壓也有一定預(yù)測價值, 房顫、暈厥史和室性心律失常也是有價值的預(yù)后判定因素。

心力衰竭患者抗心律失常藥物治療一直都存在一些問題。①抗心律失常藥物的負性肌力作用導(dǎo)致心功能惡化, 惟一沒有負性肌力作用的藥物是奎尼丁和胺碘酮, 所有Ⅰ類藥物和索他洛爾也都有降低心臟指數(shù)、增高心內(nèi)充盈壓的作用。②致心律失常作用, 使已存在的心律失常惡化或引起新的心律失常。致心律失常作用更常見于左心室功能不全的患者,藥物可促發(fā)持續(xù)性室速或心室顫動(VF)或使持續(xù)性室速惡化, 尤其是當(dāng)其顯著減慢心臟傳導(dǎo)時。有些抗心律失常藥物有顯著延長QT間期, 促發(fā)TDP作用。CAST研究結(jié)果表明, Ic類藥物治療心梗后室性期前收縮的患者, 死亡率增加, 由此對有潛在性心臟病的患者不主張用Ic類藥物抗心律失常。β-受體阻滯劑禁用于心功能不全的患者, 因此未廣泛應(yīng)用。

胺碘酮有許多優(yōu)點, 包括對心功能無負性肌力作用。有強力抗心律失常作用而不過度減慢傳導(dǎo), 對心房和心室都有作用, 對心力衰竭患者用胺碘酮表明, 有預(yù)防心律失常性死亡的作用, 對有心力衰竭但無持續(xù)性室速的患者進行研究,患者服胺碘酮6個月以上有抑制非持續(xù)性室速的作用, 其中僅1例猝死, 安慰劑組有4例猝死, 心肌梗死患者服胺碘酮得到了同樣的結(jié)果, 由此引起了關(guān)于心力衰竭患者胺碘酮預(yù)防猝死價值的大規(guī)模對照研究［3］。

目前研究已經(jīng)轉(zhuǎn)向?qū)π募」Ｋ篮蟾呶Ｒ蛩厝巳簯?yīng)用胺碘酮預(yù)防心源性猝死和惡性心律失常。第一個研究是歐洲心肌梗死胺碘酮試驗(EMIAT)［4］?；夹募」Ｋ?～21 d內(nèi), 年齡18～75歲, EF＜40％, 動態(tài)心電圖有室性異位激動的患者入選,隨機分成胺碘酮組和安慰劑組, 隨訪終點為總死亡率、心源性死亡率、心律失常性死亡率、猝死經(jīng)復(fù)蘇后心律失常死亡。該項研究的結(jié)果已經(jīng)公布, 兩組總死亡率和心源性死亡率沒有差異, 但在心律失常和猝死復(fù)蘇性心律失常有差異。第二項研究是加拿大胺碘酮心肌梗死試驗(CAMIAT)。心肌梗死6～45 d內(nèi), 心電圖(ECG)有10個或更多的室性期前收縮或超過3次非持續(xù)性室性心動過速者入選, 隨機分成胺碘酮組和安慰劑組, 第一個終點是心律失常死亡率, 第二個終點是總死亡率, 結(jié)果發(fā)現(xiàn), 心律失常死亡率下降32％, 心源性死亡率下降27.4％, 總死亡率下降21％, 盡管兩項研究的設(shè)計方案不同, 結(jié)果都表明心肌梗死后用胺碘酮可降低心律失常死亡率, 猝死的危險性也降低。

選擇性作用于周圍血管和心肌抑制劑的出現(xiàn), 重新對β-受體阻滯劑在心力衰竭患者治療中的作用發(fā)生興趣。心力衰竭患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI制劑)減輕癥狀和改善預(yù)后是一大進展, 大量安慰劑-對照研究表明, ACEI治療后猝死率降低；應(yīng)用依那普利治療, 隨訪3個月,室速發(fā)生率降低, 隨訪1～2年, 出現(xiàn)新的室速(VT)的發(fā)生率也降低。這些資料表明ACEI可能有直接抗心律失常作用,然而證明這個假設(shè)目前十分困難。

［1］羅仙亮, 白懷生.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常116例.陜西醫(yī)學(xué)雜志,2008,37(3):372.

［2］王鳳樓.胺碘酮治療充血性心力衰竭并發(fā)室性心律失常72例臨床觀察.疑難病雜志,2007,6(5):290.

［3］趙貴鋒, 葛德元, 胡桃紅.胺碘酮治療心力衰竭伴快速房顫的短時療效觀察.中國全科醫(yī)學(xué),2007,10(2):113.

［4］蔣文平.室性心律失常機制和防治.中華內(nèi)科雜志,2000,39(4):284.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.099

2014-11-05］

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