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    痛風(fēng)合并幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍出血1例

    2015-01-22 23:52:28張玲玥金珍婧潘留蘭太京華
    關(guān)鍵詞:粘膜痛風(fēng)尿酸

    張玲玥,金珍婧,潘留蘭,太京華,叢 靚

    (吉林大學(xué)第二醫(yī)院 消化內(nèi)科診療中心,吉林 長(zhǎng)春130041)

    1 臨床資料

    患者,男,55歲,漢族,吉林省長(zhǎng)春市人,因間斷性上腹痛、黑便10天,加重1天來我院就診。該患緣于入院10天前無明顯誘因出現(xiàn)上腹部疼痛,呈間斷性,性質(zhì)為隱痛,無放散,伴黑色成形便(量不詳),無燒心、反酸,無惡心、嘔吐,無發(fā)熱、黃疸,無腹脹、嘔血,無便秘、腹瀉,無腰背痛及血尿,無胸悶、氣短及呼吸困難,因未影響正常生活未在意。此后上述癥狀間斷發(fā)作,多為饑餓痛,伴黑色成形便,為柏油樣便,約1次/3-4天,無粘液、膿血,不曾系統(tǒng)診治。入院1天前無明顯誘因上述癥狀較前加重,并有頭暈、乏力、心悸、黑蒙,遂入我院心內(nèi)科住院治療,診斷為貧血、缺血性心臟病、不穩(wěn)定型心絞痛、心功能Ⅰ級(jí)、高血壓病3級(jí)(極高危險(xiǎn)組),給予調(diào)整飲食、調(diào)節(jié)血脂、營(yíng)養(yǎng)心肌、改善微循環(huán)、控制動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素、防止并發(fā)癥等綜合治療。因上述癥狀請(qǐng)我科會(huì)診,考慮存在消化道出血,故而轉(zhuǎn)入我科系統(tǒng)診治。病程中,偶有咳嗽、咳白色稀薄痰,量少,無胸悶、頭痛,無胸痛、咯血,無心前區(qū)不適,無夜間陣發(fā)性呼吸困難,食欲、睡眠尚可,小便如常,體重?zé)o明顯變化。既往30年前因右下腹痛就診于“集安市醫(yī)院”,診斷為“急性闌尾炎”,并行闌尾切除術(shù)。15年前因發(fā)熱、心悸就診于“吉林市人民醫(yī)院”,診斷為“心肌炎”,并進(jìn)行系統(tǒng)診治(具體藥物不詳),自述已治愈。10年前因右腳骨結(jié)節(jié)反復(fù)疼痛就診于“吉林市醫(yī)院、吉大二院”,診斷為“痛風(fēng)”,長(zhǎng)期應(yīng)用非甾體類抗炎藥、秋水仙堿。3年前發(fā)現(xiàn)間斷血壓升高,最高達(dá)180mm Hg/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),7個(gè)月前在“我院心血管內(nèi)科”診斷為“高血壓病3級(jí)(極高危險(xiǎn)組)”,平素服用“依那普利片、硝苯地平緩釋片”,自述血壓控制尚可。有青霉素過敏史。否認(rèn)肝炎、結(jié)核接觸及病史,否認(rèn)外傷史及輸血史,無飲酒史,吸煙史20余年,平均20支/天,已戒煙3年。入院查體:全身皮膚粘膜無黃染,無皮疹及皮下出血,無肝掌、蜘蛛痣。腹部平坦,右下腹部可見一長(zhǎng)約5cm的手術(shù)瘢痕,未見腹壁靜脈曲張,未見胃腸型及蠕動(dòng)波,腹壁柔軟,上腹部壓痛陽性,無反跳痛及肌緊張,肝、脾肋下未觸及,Murphy征陰性,移動(dòng)性濁音陰性,肝區(qū)無叩擊痛,腸鳴音4次/分。右膝關(guān)節(jié)及左足踇指可見紅腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)2.71×1012/L,血紅蛋白含量81g/L,紅細(xì)胞壓積25.1%,余未見異常。凝血常規(guī)示凝血酶原時(shí)間13.6s,凝血酶原活動(dòng)度78%,D-二聚體259.00ng/ml,余未見異常。肝功:總蛋白57.3g/L,白蛋白33.4g/L,余未見異常。血脂:高密度脂蛋白膽固醇0.73 mmol/L,載脂蛋白 A181.2mg/dl,余未見異常。腎功:尿素氮8.84mmol/L,尿酸524μmol/L,胱氨酸蛋白酶抑制劑C1.31mg/L,余未見異常。14C呼氣試驗(yàn):幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)陽性、DPM=1050.00??崭寡恰㈦x子、心肌酶、心肌標(biāo)志物、免疫常規(guī)、尿常規(guī)、消化系腫標(biāo)未見明顯異常。心電圖:竇性心律,不正常心電圖,心肌缺血,左室高電壓。超聲:肝上界第6肋間,肋下無,劍下2.7cm。肝區(qū)光點(diǎn)細(xì)密,回聲增強(qiáng),網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)欠清。肝左葉探及2.5cm×1.4cm的囊性無回聲。余未見異常。無痛胃鏡:食管粘膜充血、水腫,管腔通暢。賁門粘膜充血、水腫。胃體粘膜局限性充血、水腫,粘液湖清澈、液體量中等。胃角形態(tài)正常。胃竇粘膜局限性充血、水腫。幽門圓形。十二指腸球后乳頭近段見多發(fā)潰瘍改變,大者約0.8cm×0.8cm,基底覆白苔,周邊粘膜充血、水腫,球后通暢。入院后臨床診斷為十二指腸潰瘍(多發(fā))、消化道出血、貧血(中度)、痛風(fēng)、慢性淺表性胃炎、食管炎、脂肪肝、肝囊腫、高血壓病 級(jí)(極高危險(xiǎn)組)、缺血性心臟病、心功能Ⅰ級(jí)、闌尾切除術(shù)后。給予禁食水、抑酸、保護(hù)粘膜、止血、收縮內(nèi)臟血流、促潰瘍愈合、降尿酸、營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥治療后,患者癥狀好轉(zhuǎn)出院。

    2 討論

    痛風(fēng)是一種單鈉尿酸鹽(monosodiumurate,MSU)沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病,與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān),屬于代謝性風(fēng)濕病范疇[1]。痛風(fēng)的臨床可有無癥狀期、急性關(guān)節(jié)炎期、痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎期、腎臟病變、痛風(fēng)石,其中以痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn),多在午夜或者清晨突然發(fā)病,以第一跖趾和單側(cè)踇指最常見,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的紅腫、熱痛及功能障礙。痛風(fēng)石是由于單鈉尿酸鹽結(jié)晶大量沉積在皮膚所致,是痛風(fēng)的特異性損害,通常在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作十年以后出現(xiàn)[2]。本例患者10余年前因右腳骨結(jié)節(jié)反復(fù)疼痛就診于“吉林市醫(yī)院、吉大二院”,經(jīng)系統(tǒng)檢查明確診斷為“痛風(fēng)”,并長(zhǎng)期應(yīng)用非 甾 體 類 抗 炎 藥 (non-steroidalanti-inflammatory drugs,NSAIDs)、秋水仙堿。查體可見右膝及左足踇指紅腫,符合痛風(fēng)的體征。NSAIDs是一類重要的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥,主要抑制環(huán)氧化酶(COX)合成,通過阻斷炎癥介質(zhì)前列環(huán)素I2和前列腺素E2發(fā)揮作用[3]。前列腺素E2主要通過抑制胃酸分泌、增加黏膜組織血流,從而促使破損的黏膜組織修復(fù),因而是一種細(xì)胞保護(hù)因子[4]。Chan FK 等[5]的研究表明NSAIDs可直接損傷胃粘膜,從而促進(jìn)潰瘍形成。因此,NSAIDs的應(yīng)用與各種胃十二指腸黏膜損害有關(guān)[6]。本例患者長(zhǎng)期服用NSAIDs藥物,考慮該患十二指腸潰瘍出血與此相關(guān)。另外,HP感染亦是導(dǎo)致患者上消化道損害的危險(xiǎn)因素[7]。楊秀娟等[8]人的研究表明HP的人群總體感染率高達(dá)43.63%,盡管是非侵襲性細(xì)菌,但是HP通過刺激免疫細(xì)胞引起黏膜免疫反應(yīng)可導(dǎo)致強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)[9]。亦是加重潰瘍出血的重要因素。Chan[10]認(rèn)為NSAID破壞粘膜結(jié)構(gòu)后就會(huì)引起HP的易感性,從而加重局部損傷,NSAIDs服用史與HP的感染有一定關(guān)系。保護(hù)粘膜、根除HP可延緩胃體部萎縮,并有利于減少胃潰瘍及胃癌的發(fā)生[11].本例患者痛風(fēng)病史長(zhǎng),長(zhǎng)期服用NSAID類藥物治療,同時(shí)入院查14C呼氣試驗(yàn):HP(+)、DPM=1050.00,明顯高于正常值。需保護(hù)粘膜、同時(shí)根除HP治療,鑒于患者住院期間有活動(dòng)性潰瘍、消化道出血,禁食水,故建議院外規(guī)范根除HP并注意復(fù)查。故本例患者的十二指腸潰瘍出血考慮為非甾體類抗炎藥所致,HP感染亦為其重要的發(fā)病因素。建議痛風(fēng)患者長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎期間可預(yù)防性口服胃粘膜保護(hù)藥,同時(shí)注意定期復(fù)查14C呼氣試驗(yàn),預(yù)防消化性潰瘍、出血的形成。作者簡(jiǎn)介:太京華(1966-),吉林大學(xué)第二醫(yī)院,博士,副主任醫(yī)師,研究生導(dǎo)師,消化系統(tǒng)惡性腫瘤的分子生物學(xué)基礎(chǔ)研究與基因治療.

    [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕學(xué)分會(huì).原發(fā)性痛風(fēng)診斷和治療指南[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2011(15):410.

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