貧血致陳舊腦梗死癥狀復發(fā)臨床分析

王 麗 田 剛湖北孝感市中心醫(yī)院神經(jīng)內科 孝感 432100

貧血致陳舊腦梗死癥狀復發(fā)臨床分析

王 麗 田 剛
湖北孝感市中心醫(yī)院神經(jīng)內科 孝感 432100

目的 分析系統(tǒng)性疾病導致陳舊性神經(jīng)功能缺損癥狀的惡化或再發(fā)原因，以期提高診斷水平。方法 回顧性分析2例因貧血導致陳舊腦梗死癥狀復發(fā)的臨床資料。結果 2例患者均表現(xiàn)為偏側肢體乏力，同既往腦梗死癥狀相同，CT提示陳舊性腦軟化灶；結合患者存在貧血，給予輸血治療后患者肢體無力癥狀快速緩解。結論 系統(tǒng)性疾病可導致陳舊性神經(jīng)功能缺損癥狀的惡化或再發(fā)，積極糾正系統(tǒng)性疾病，有時可迅速緩解患者的癥狀，改善預后，應重視系統(tǒng)性疾病對腦血管病患者的影響，避免誤診。

系統(tǒng)性疾??；貧血；陳舊性神經(jīng)功能缺損癥狀；惡化；再發(fā)

系統(tǒng)性疾病導致陳舊性神經(jīng)功能缺損癥狀的惡化或再發(fā)臨床中較常見，但我們對該類現(xiàn)象往往認識不夠，常誤診為急性腦血管病收入神經(jīng)內科。貧血導致陳舊腦梗死癥狀的復發(fā)的病例國內尚未見報道。本研究報道2例因貧血導致陳舊腦梗死癥狀復發(fā)的病例并復習相關文獻，目的是加強對該類疾病的認識，做到早診斷、早治療，改善患者的預后。

1 臨床資料

病例1：患者女，56歲。因“左側腰痛1a，再發(fā)伴發(fā)熱3d”入住我院泌尿外科?；颊哂?a前無明顯誘因突發(fā)左側腰痛，呈陣發(fā)性絞痛，于當?shù)蒯t(yī)院行雙腎輸尿管B超提示左輸尿管結石，并給予解痙抗感染治療1周后，患者腰痛癥狀緩解。于入院前3d患者再發(fā)左側腰痛并出現(xiàn)發(fā)熱，給予抗感染治療，癥狀無緩解，遂來我院門診收入泌尿外科。既往史：原發(fā)性高血壓2級，極高危；2a前腦梗死史，表現(xiàn)為左側肢體無力，通過康復治療后，癥狀基本改善；否認其他特殊病史及藥物過敏史。用藥史：非洛地平緩釋片5mg，1次/d；拜阿司匹林片100mg，1次/d；阿托伐他汀鈣片10mg，1次/d（晚）。入院后體格檢查：神志清楚，痛苦面容；心肺聽診未及明顯異常；腹軟，無壓痛及反跳痛；左腎區(qū)叩痛；神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查未見明顯異常。輔助檢查：雙腎輸尿管CT及三維重建示左輸尿管第2狹窄處陽性結石伴左腎及左上段輸尿管積水；大便常規(guī)，血生化，輸血前全套，血凝三項，心電圖，胸片未見明顯異常；血常規(guī)示白細胞7.95×109L-1，紅細胞4.02×1012L-1，血紅蛋白120g/L，中性粒細胞百分率90.6％，余基本正常；尿常規(guī)示白細胞450μL-1，細菌1 250μL-1，余基本正常；入院后給予解痙抗感染治療4d后行左側輸尿管結石手術，術后導尿管持續(xù)導尿，可見導尿管引流出紅色尿液。術后給予止血及抗感染。復查血常規(guī)示白細胞5.45×109L-1，紅細胞2.80×1012L-1，血紅蛋白70g/L，中性粒細胞百分率70.10％，余基本正常?；颊哂谛g后第2天出現(xiàn)左側肢體無力，癥狀同2a前腦梗死的癥狀相同。急請神經(jīng)內科會診，神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查：血壓120/70mmHg；神志清楚；雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼球各方向運動充分；額紋等稱，左側鼻唇溝稍淺，口角下垂，伸舌稍左偏；懸雍垂居中，咽反射正常；右側肢體肌力5級，左側肢體肌力3級，左側肢體腱反射減弱，左側Babinski征陽性；感覺正常；右側指鼻試驗、跟膝脛試驗均正常，左側肢體因無力而不能檢查。于當日完善頭顱CT示右側基底節(jié)區(qū)陳舊性腦軟化死，與2a前的梗死灶一致；考慮患者可能有新發(fā)的腦梗死，現(xiàn)頭顱CT未顯示病灶，遂將患者轉入神經(jīng)內科。轉入后結合患者血常規(guī)考慮患者有失血性貧血，于術后第3天給予輸血治療，術后第4天查房患者左側肢體無力及口角歪斜的癥狀完全緩解。術后第6天復查頭顱MRI右側基底節(jié)區(qū)陳舊性腦軟化死，同2a前病灶一致?；颊哐虬Y狀逐漸好轉后出院。

病例2：患者男，62歲。因“右側肢體無力伴口角歪斜2d”收入神經(jīng)內科。既往史：2型糖尿??；3a前腦梗死病史，表現(xiàn)為右側肢體無力，通過康復治療癥狀基本改善；有青霉素過敏史。用藥史：拜阿司匹林片100mg，1次/d；阿托伐他汀鈣片10mg，1次/d（晚）；二甲雙胍片500mg，3次/d（飯后）。入院后體格檢查：神志清楚，貧血面容，反應靈敏，定位覺正常；雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏，右側偏盲，右側鼻唇溝稍淺，伸舌尚居中，余顱神經(jīng)檢查正常；左側肢體肌力5級，右側上肢肌力2級，下肢肌力3級，右側肢體腱反射減弱。輔助檢查：血常規(guī)示白細胞11.9×109L-1，紅細胞2.9×1012L-1，血紅蛋白61g/L，中性粒細胞百分率71.8％，平均紅細胞體積75fL，余基本正常；血生化示尿素氮20.1mmol/L，肌酐123.1μmol/L，血糖7.5mmol/L，余正常；大便潛血陽性；尿常規(guī)及血凝三項正常；心電圖及胸片正常；頭顱CT示右頂枕葉陳舊性的腦軟化灶，同3a前頭顱CT描述的病灶一致。因患者大便潛血陽性，考慮患者有消化道出血，囑患者停用拜阿司匹林片；結合患者血常規(guī)提示患者有顯著的低色素小細胞性貧血，在緊急輸血后患者的局灶性缺損癥狀快速緩解，并恢復到正常。后請消化內科會診并完善內鏡檢查及腹部增強CT掃描，發(fā)現(xiàn)患者右側結腸有一占位性病變，考慮腫瘤可能性大。該患者經(jīng)手術治療后恢復較好。

2 討論

2.1 類似誤診分析 系統(tǒng)性疾病導致既往神經(jīng)功能缺損癥狀的惡化或再發(fā)臨床較常見，但我們往往對該現(xiàn)象缺乏足夠的認識，以致出現(xiàn)誤診，導致治療延遲。臨床最常見的低血糖反應，部分患者在意識障礙的基礎上往往伴肢體的偏癱，頭顱CT提示陳舊性腔隙性梗死，患者往往以急性腦血管病收入院，而糾正患者血糖后，患者偏癱癥狀可完全緩解，屢見誤診報道［1-2］。低血糖導致患者既往腦梗死癥狀再發(fā)的機制考慮陳舊性腦梗死病灶在血糖降低時，病灶周圍腦細胞葡糖糖供應不足和氧供降低，導致局灶性神經(jīng)缺損癥狀的復發(fā)。曾有腦卒中而隨后神經(jīng)功能部分或全部恢復患者，在接受咪達唑侖后，先前的神經(jīng)缺損癥狀可有短暫的復發(fā)，Lazar等［3］認為γ-氨基丁酸遞質在其中起關鍵作用。Kajimuar等［4］實驗發(fā)現(xiàn)，苯二氮類藥物導致的睡眠與正常生理性睡眠相比，腦血流量顯著減少，這也可解釋陳舊性卒中患者神經(jīng)缺損癥狀的再發(fā)。報道顯示，納洛酮有逆轉缺血性神經(jīng)功能缺損的作用，提示阿片受體依賴機制在局灶性腦損害的恢復中起了作用?，F(xiàn)有證據(jù)顯示，許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中，炎癥反應可進一步使病損惡化。炎癥反應的細胞因子可直接損傷神經(jīng)元，導致炎性細胞從外周侵入而出現(xiàn)繼發(fā)的免疫損傷，或引起神經(jīng)元功能可逆性改變［5-6］。許多疾病伴細胞因子產(chǎn)生增多，包括失血和慢性疾病性貧血（如慢性腎衰竭、慢性炎癥性腸病、充血性心力衰竭或類風濕關節(jié)炎）［7］。另外，惡性疾病患者可有一定程度細胞因子的過度表達［8］，這種細胞因子的紊亂可導致患者既往神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀的復發(fā)。

2.2 教訓反思 本文報道的2例患者基于對輸血的快速反應，推斷這2例患者是因貧血導致既往病損的腦組織供氧減少，引起既往腦梗死癥狀的復發(fā)。癥狀復發(fā)或陳舊性的局灶性神經(jīng)缺損癥狀進一步惡化的病理生理機制可用末端效應來解釋。這一原則在那些常見的系統(tǒng)性病變情況下很適用，此類病變可引起或加重缺血缺氧。因此，既往有腦卒中或其他持續(xù)的局灶性腦損害患者在伴有系統(tǒng)性疾病時，既往神經(jīng)功能缺損癥狀的惡化或再發(fā)，除由于動脈或靜脈閉塞引起的新發(fā)的缺血性腦血管病的同時，積極處理系統(tǒng)性疾病，可迅速改善患者的癥狀。

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（收稿2014-07-12）

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1673-5110（2015）11-0094-02