年輕急性自發(fā)性腎梗死患者3例診療分析

任小剛 江少波 李玉兵 鄔賢德 孫 潔

·臨床報道·

年輕急性自發(fā)性腎梗死患者3例診療分析

任小剛 江少波 李玉兵 鄔賢德 孫 潔

腎梗死；診斷；治療

急性腎梗死（acute renal infarction）是一種少見的疾病，一般認為患有血栓形成或栓塞傾向疾病的中老年是該病高危人群，但也可發(fā)生在無相關基礎疾病的青年人群。年輕患者因缺乏特異性臨床表現及相關基礎疾病，更易漏診和誤診，同時也無明確治療方案。本研究回顧性分析3例年輕患者急性自發(fā)性腎梗死的臨床表現及診治方法，以提高對該病的臨床診治。

1 臨床資料

2012年1月—2014年8月我院共收治年輕急性腎梗死患者3例，男2例，女1例，年齡分別為27、30、39歲；左腎梗死1例，右腎梗死2例；發(fā)病到入院確診時間為2～5天。外院分別診斷：尿路結石、膽囊炎、闌尾炎各1例?；颊呔憩F為急性腰腹部疼痛，有不同程度的腎區(qū)叩擊痛，同時可伴有同側腹部壓痛。伴腹脹1例，低熱1例，無患者出現肉眼血尿。患者均平素體健，無高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史，無風濕性心臟病、心律失常、細菌性心內膜炎、動脈粥樣硬化等疾病。無外傷、手術及輸血史。

3例入院前腹部B超或CT平掃未發(fā)現明顯異常。均為發(fā)病后2～5天在我院行腎增強CT和CT腎血管造影確診。3例均為單側部分腎梗死。CT腎血管造影提示腎動脈分支局部閉塞。表現為梗死區(qū)域呈底邊朝被膜、尖端指向腎門的三角形或楔形無強化區(qū)或低灌注區(qū)，與周圍造影劑正常灌注區(qū)域界限清晰。鏡下血尿1例，血LDH升高2例。血CRP升高2例，血象正常。D-二聚體輕度升高2例。血肌酐、尿素氮均正常。

2 治療及結果

3例均行中西醫(yī)結合抗凝、護腎治療及對癥治療。中西藥聯合抗凝護腎方案（靜脈滴注）：川芎嗪針+前列地爾+低分子肝素+阿拓莫蘭。平均住院治療2周，出院時患者癥狀消失或明顯減輕。復查CT腎血管造影患者腎梗死區(qū)灌注均有明顯好轉，面積減小。其中1例1個月后來院復查腎灌注完全恢復正常。

3 討論

急性腎梗死是一種少見病，臨床發(fā)病率很低。有報道[1]其發(fā)病率為0.007%，多發(fā)生在中老年患者，無性別差異性。因為腎的動脈節(jié)段性分布特點，缺乏吻合支，腎動脈及分支阻塞后易發(fā)生缺血梗死，病理學上有特征性的楔形梗死病灶。一般認為，腎動脈主干及分支血栓形成或栓子脫落栓塞，導致動脈管腔狹窄或閉塞是腎梗死的主要原因，相關危險因素有心房顫動、心臟瓣膜病、冠心病、風濕性心臟病、心律失常、細菌性心內膜炎、動脈粥樣硬化、腎動脈發(fā)育不良、大動脈炎或血液高凝等。然而本組3例均為健康無基礎疾病的青年患者，起病均為無明顯誘因的突發(fā)患側腰腹痛。初步診斷均未考慮腎梗死，2例考慮急腹癥，1例考慮尿路結石絞痛。追問患者也排除了外傷史及自身免疫性病史。對于青壯年特發(fā)的腎梗死的病因是否為血栓或栓子引起目前尚缺乏較多文獻參考分析。本組病例也未明確梗死病因。

腎梗死的診斷實驗室檢查缺乏敏感性和特異性，有文獻報道[2]實驗室檢查可發(fā)現尿常規(guī)異常及多種血清酶升高，其中LDH升高較明顯。本組病例相關陽性發(fā)現：1例有鏡下血尿，2例血LDH升高。因此我們認為LDH升高對急性腎梗死的診斷可能有一定價值，當然這也需要更多的病例證明。另外本組病例中有2例CRP升高和D-二聚體輕度升高，其對該疾病診斷價值及意義仍需觀察討論。目前公認的腎梗死診斷金標準是腎動脈造影及腎增強CT[3]。由于CT的性能提升，CT腎動脈重建已逐步取代介入腎動脈造影。通過本組病例提示，對于健康年輕突發(fā)的腰腹痛患者，特別是疼痛劇烈，而體征輕微，表現類似急腹癥、腎結石絞痛等，在相關B超及CT平掃無明顯陽性發(fā)現者要考慮急性自發(fā)性腎梗死的可能，增強CT就是不可忽視的檢查。

急性腎梗死的治療包括保守治療及手術。絕大部分腎梗死都可通過保守治療獲得痊愈。手術治療僅適用于雙側及大面積腎梗死。保守治療包括溶栓和抗凝療法。一般認為腎梗死早期，最好在12h之內溶栓療法才有效[4-5]。本組病例均采用了抗凝護腎的治療方案，未采用溶栓療法。主要原因有：①患者均為健康自發(fā)性腎梗死，尚難判定是否有血栓栓子。②腎梗死均為單腎分支，腎功能正常。③確診時間超過發(fā)病2天以上，溶栓效果受限。治療方案中采用中西藥結合抗凝活血，中藥川芎嗪具有抗血小板聚集，降低血液黏度，擴張小動脈，改善微循環(huán)、增加腦腎肺等血流和活血化瘀作用。實驗[6]表明，川芎對腎、腦和心肌缺血再灌注損傷有一定的保護作用。聯合低分子肝素抗凝治療，使抗凝效果強化且可適當減少肝素劑量，避免出血風險。

前列地爾系外源性前列腺素E1，是一種血管擴張劑及抑制血小板聚集劑，通過激活細胞內腺苷酸環(huán)化酶，使血小板和血管平滑肌內的環(huán)磷酸腺苷水平升高，致使產生惰性血小板及血管擴張。目前臨床上廣泛用于閉塞性動脈硬化、急慢性腎損害、心肌缺血等多種疾病的治療[7]。阿拓莫蘭的活性成分為還原谷胱甘肽，參與體內氧化還原過程，具有拮抗內皮素的作用；能與過氧化物及自由基相結合，保護細胞膜中含巰基的蛋白質和含巰基酶不被破壞，穩(wěn)定細胞膜；阿拓莫蘭能有效對抗內皮素引起的腎血管收縮，抑制腎小球固有細胞增殖及細胞外基質分泌，中斷免疫反應及其介導的炎癥損害，從而降低血壓，保護腎功能。本組患者治療后癥狀消失，復查CT腎血管造影患者腎梗死區(qū)灌注均有好轉，面積減小。其中1例1個月后腎灌注完全恢復正常。因此，我們初步認為對于青壯年自發(fā)性腎梗死患者抗凝護腎治療方案可行，但對其病因及具體發(fā)病機制還需深入探討。

［1］Korzets Z，Plotkin E，Bernheim J，et al.The clinical spectrum of acute renal infarction［J］.Isr Med Assoc J，2002，4（10）：781-784.

［2］Kansal S，Feldman M，Cooksey S，et al.Renal artery embolism：a case report and review［J］.J Gen Intern Med，2008，23（5）：644-647.

［3］Vilbert EM，Franciosa SV.Acute renal infarction with heritable coagulopathy and patent foramen ovale［J］.Radiology Case Reports，2009，4（1）：260-264.

［4］林云華，王俊生，姜永光，等.急性腎梗死的早期診斷和介入治療［J］.中華泌尿外科雜志，2012，33（11）：851-855.

［5］Gluck G，Croitoru M，Deleanu D，et al.Local thrombolytic treatment for renal arterial embolism［J］.Eur Urol，2000，38（3）：339-343.

［6］陳輝樂，毛朝鳴，金可可，等.川芎嗪對腎缺血再灌注損傷時血栓A 2/前列環(huán)素失衡的調控作用［J］.浙江醫(yī)學，2010，32（2）：213-216.

［7］張鵬，陳威，朱軍，等.前列地爾對大鼠腎缺血再灌注損傷的保護作用［J］.中國藥物與臨床，2005，5（2）：99-101.

（收稿：2015-02-22 修回：2015-03-04）

浙江省中醫(yī)院泌尿外科（杭州 310006）

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