檢測急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體及降鈣素原的臨床意義

林俊榮， 劉日陽， 梁燕錦

檢測急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體及降鈣素原的臨床意義

林俊榮， 劉日陽， 梁燕錦

目的 探討檢測急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患兒血漿D-二聚體及降鈣素原的臨床意義。方法 選取60例急性呼吸窘迫綜合征患兒,檢測血漿D-二聚體及降鈣素原水平，計(jì)算急性生理及慢性健康狀況(APACHE Ⅱ)評分，分析其與患兒血漿D-二聚體、降鈣素原的關(guān)系，另選取30例健康早產(chǎn)兒為對照組。結(jié)果 治療前，ARDS患兒血清D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而ARDS患兒治療5 d和7 d后血漿D-二聚體分別為(6 235.65±1 443.42)μg/L和(4 141.56±1 154.45)μg/L，降鈣素原水平分別為(6.67±1.21)μg/L和(6.12±1.12)μg/L，隨著治療時(shí)間延長，上述血清指標(biāo)顯著降低，且明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?；純褐委熐?、治療1、3、5、7 d的APACHE Ⅱ評分持續(xù)降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；ARDS死亡患兒血漿D-二聚體、降鈣素原水平和APACHE Ⅱ評分均顯著高于存活患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血漿D-二聚體及降鈣素原水平在急性呼吸窘迫綜合征患兒存在明顯高水平，其對判斷ARDS患兒病情的變化和不良預(yù)后的發(fā)生具有重要意義。

呼吸窘迫綜合征/診斷； D-二聚體； 降鈣素原； 兒童

急性呼吸窘迫綜合征是指由嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷等各種肺內(nèi)、外因素引起的彌漫性肺泡上皮細(xì)胞損傷及肺間隔毛細(xì)血管閉塞而引發(fā)的進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭和呼吸窘迫[1]。早產(chǎn)兒由于自身免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟，極易發(fā)生各類感染性疾病，從而引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征[2]。因此，早期診斷和治療急性呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒，對控制疾病及改善患兒預(yù)后具有重要意義。有研究表明，急性呼吸窘迫綜合征患兒存在血清降鈣素原及D-二聚體水平的異常[3-4]。然而目前國內(nèi)外關(guān)于早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿鈣素原及D-二聚體水平的變化及其臨床意義的研究報(bào)道甚少。本研究分析早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿鈣素原、D-二聚體水平的變化及其與患兒病情、預(yù)后的關(guān)系，為患兒病情變化及不良預(yù)后的預(yù)測提供依據(jù)，從而早期發(fā)現(xiàn)患兒病情異常并及時(shí)干預(yù)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2011-01/2014-01惠州市中心人民醫(yī)院兒科收治的急性呼吸窘迫綜合征患兒60例作為觀察組，其中男25例，女35例；胎齡32～37周，平均(33.18±5.15)周。同期選取健康早產(chǎn)兒30例作為對照組，其中男12例，女18例；胎齡33～36周，平均(34.79±4.13)周，兩組早產(chǎn)兒在性別、胎齡方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》中急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合急性呼吸窘迫綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)早產(chǎn)兒；(3)本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會討論批準(zhǔn)，且家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)母體羊水早破污染病史；(2)母親產(chǎn)前存在發(fā)熱和血常規(guī)異常者；(3)合并溶血性疾病或其他嚴(yán)重疾病者。

1.5 治療方法 ARDS患兒均接受機(jī)械通氣治療，治療模式為壓力支持通氣+同步間隙指令通氣，并根據(jù)早產(chǎn)兒臨床癥狀變化及特點(diǎn)及時(shí)調(diào)整壓力以放氣壓傷的出現(xiàn)，采用呼氣末正壓進(jìn)行肺復(fù)張，隔日通過影像學(xué)檢查患兒氣胸及肺部陰影吸收情況并根據(jù)檢測結(jié)果進(jìn)行進(jìn)一步治療方案的調(diào)整。

1.6 檢測方法 收集入院當(dāng)日進(jìn)行靜脈血3 mL，離心10 min后置分離血漿，并于治療1、3、5、7 d后繼續(xù)抽取靜脈血3 mL。采用免疫化學(xué)發(fā)光法檢測血清降鈣素原水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清D-二聚體水平，所有檢查操作均嚴(yán)格按照儀器和試劑盒說明進(jìn)行。采用APACHE Ⅱ評價(jià)患兒病情嚴(yán)重程度?？偡种?～71分，分?jǐn)?shù)越高患兒病情越嚴(yán)重[6]。

2 結(jié)果

2.1 治療前兩組血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分的比較 見表1。

注：與對照組比較，at=22.23，5.86，6.11，P<0.05。

表1結(jié)果表明，觀察組血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 ARDS患兒治療1、3、5、7 d后血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分的比較 見表2。

表2結(jié)果表明，治療3、5、7 d血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分均明顯低于治療1 d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 ARDS存活和死亡患兒血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分比較 見表3。

通過對漏極瞬態(tài)電流積分而獲得可以獲得歸一化收集電荷QCOL。對于PMOS歸一化的收集電荷等于QCOL/QCOL(VB=-1.8 V)；對于NMOS歸一化的收集電荷等于QCOL/QCOL(VB=3.6 V)。

注：與死亡患兒比較，at=22.86，6.83，6.43，P<0.05。

表3結(jié)果表明，治療7 d后，ARDS死亡患兒血漿D-二聚體、降鈣素原水平和APACHE Ⅱ評分均較其存活患兒高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征是早產(chǎn)兒死亡的重要因素，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、呼吸頻率加快，吸氧難以緩解，患兒出現(xiàn)煩躁不安、心率加快，并伴有多器官功能衰竭。目前，研究認(rèn)為ARDS是多種炎癥介質(zhì)參與并引起肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的結(jié)果[7]。目前研究認(rèn)為，多種因素參與了ARDS的發(fā)生發(fā)展，其中降鈣素原被研究認(rèn)為是介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的重要因子[8]。降鈣素原是由116個(gè)氨基酸組成的相對分子質(zhì)量約為13 000的降鈣素前肽物，在體內(nèi)具有較高的穩(wěn)定性,在感染患兒中其表達(dá)水平升高明顯，急性呼吸窘迫綜合征患兒常存在降鈣素原水平的升高[9]。D-二聚體作為血漿中交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的特異性終末端產(chǎn)物，當(dāng)纖溶系統(tǒng)被激活時(shí)可釋放至血液中，導(dǎo)致血液中D-二聚體水平升高，正常人體血漿D-二聚體較低，出現(xiàn)血漿D-二聚體水平升高提示血液系統(tǒng)處于高凝及纖溶亢進(jìn)狀態(tài)[3-4]。有研究表明肺栓塞、哮喘、肺癌等肺部疾病中D-二聚體水平均出現(xiàn)不同程度的升高[10]。本研究結(jié)果顯示，早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平存在不同程度的升高，且均明顯高于健康早產(chǎn)兒，在經(jīng)過一定時(shí)間的治療后患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平可逐漸下降，這表明D-二聚體和降鈣素原水平參與了ARDS病變的病情進(jìn)展，這與伊正君等[11]和李軍等[12]研究結(jié)果基本一致。早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒APACHE Ⅱ評分分值較高，患兒病情嚴(yán)重，經(jīng)過一段時(shí)間的治療后患兒APACHE Ⅱ評分分值可逐漸降低，患兒病情得以控制。早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒的病死率較高，早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒的預(yù)后改善問題亟待解決。隨著早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平的升高，患兒APACHE Ⅱ評分分值亦升高，治療后隨著患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平的降低，患兒APACHE Ⅱ評分分值亦降低，且血漿D-二聚體和降鈣素原水平較高的患兒死亡率亦較高，提示早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平與其APACHE Ⅱ評分及死亡率可能相關(guān)[13]。因此存在血漿D-二聚體及降鈣素原水平升高的早產(chǎn)急性呼吸窘迫綜合征患兒需警惕其病情惡化，及早進(jìn)行相應(yīng)的治療方案調(diào)整，防止患兒病情進(jìn)一步惡化，改善患兒預(yù)后。

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(本文編輯：劉穎)

516001 廣東 惠州，惠州市中心人民醫(yī)院兒科

林俊榮(1981-)，男，主治醫(yī)師。研究方向：兒科常見疾病的臨床診治，E-mail:604622503@qq.com。

10.3969/j.issn.1674-3865.2015.04.027

R722.12

B

1674-3865(2015)04-0365-03

2015-04-14)