冠心病伴牙周炎患者牙周基礎(chǔ)治療前后血清、齦溝液中PAF水平變化

張雪，張忠提，賈興亞，張曉芳，張冬梅

(中國醫(yī)科大學口腔醫(yī)學院，沈陽110002)

冠心病是一種影響身心健康并危及生命的疾病，該疾病的發(fā)病機理和影響因素是一個重要的研究方向。牙周炎涉及到細菌及其毒性產(chǎn)物引發(fā)的炎癥反應(yīng)及過度的宿主反應(yīng)造成的組織破壞，是成人失牙的主要原因。細菌和病毒感染引起的炎癥反應(yīng)與冠心病發(fā)病有很大關(guān)系。血小板活化因子(PAF)是血小板活化劑，可激活血小板聚集成血栓，并附著于血管壁，形成粥樣斑塊［1，2］。本研究觀察了牙周基礎(chǔ)治療對冠心病伴牙周炎患者血清、齦溝液中PAF水平的影響，初步探討冠心病伴牙周炎患者牙周基礎(chǔ)治療的必要性及意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年4月 ～2014年5月中國醫(yī)科大學口腔醫(yī)學院收治的中、重度牙周炎患者79例，男 39例，女40例;年齡 28～69歲。牙周炎的診斷參照 Armitage等［3］推薦的診斷標準，且1 a內(nèi)未接受任何牙周治療，3個月內(nèi)未服用抗生素。其中并發(fā)冠心病(冠脈造影前降支、回旋支或右冠脈及其分支、左主干存在＞50%直徑的固定性狹窄或阻塞性病變;或心肌梗死病史。心肌梗死的確定至少具備下列3條標準中的2條:①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動態(tài)演變;③心肌壞死的血清心肌標志物水平的動態(tài)改變)者38例(A組)、單純牙周炎者41例(B組)。另選30例健康體檢者作對照(C組)，男12例，女18例;年齡28～55歲。所有入選對象均排除糖尿病、腫瘤、其他部位嚴重感染、腎臟疾病、進行性肝臟疾病、傳染性疾病、使用抗生素及抗凝藥物者。

1.2 血清及齦溝液PAF檢測 ①血液標本采集:所有入選對象于初診時牙周治療前及第4次治療結(jié)束2周后采集清晨空腹靜脈血10 mL，3 800 r/min離心10 min分離血清，收集血清于無菌試管中，密封，－70℃冰箱保存待測。②齦溝液收集與處理:A、B組每例各取6個牙周探診深度最深的牙周袋;C組每例取口腔4個象限的1顆磨牙和1顆上前牙的1個齦溝(于初診時牙周治療前及第4次治療結(jié)束2周后收集)。去除齦溝液收集部位的齦上菌斑，棉球隔濕并吹干待測牙面，1 min后將Whatman 3號濾紙條(2 mm×10 mm)插入齦溝或牙周袋內(nèi)，遇阻力時停止，停留30 s取出。取出后，6張濾紙條合并用電子天平稱重，減去原重量，按比重為1換算成體積。稱重后，樣本立即放入盛有200 μL PBS液的Ep管中，震蕩1 h后取出濾紙條，置－80℃超低溫冰箱冷凍保存。③PAF檢測:采用人血清PAF ELISA試劑盒檢測，室溫下放置標本解凍，4℃、15 000 r/min離心15 min，取上清液，采用雙抗夾心ELISA法檢測標本中PAF，操作步驟按試劑盒說明進行。

1.3 牙周檢查 根據(jù)Greene和Vermillion提出的標準，只檢查 6個牙，即 16、11、26、31的唇頰面和36、46的舌面。記錄簡化牙石指數(shù)(CI-S)，0=齦上、齦下無牙石，1=齦上牙石覆蓋牙面積占牙面1/3以下，2=齦上牙石覆蓋牙面積占牙面1/3～2/3，3=齦上牙石覆蓋牙面積占牙面2/3以上;另檢查牙周探診深度(PD)及附著喪失(AL)。所有檢查由同一位醫(yī)生完成。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示，治療前后PAF、CI-S、PD、AL比較采用配對t檢驗，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 各組治療前后血清、齦溝液中PAF水平比較結(jié)果見表1。

表1 各組治療前后血清、齦溝液中PAF水平比較(pg/mL，±s)

表1 各組治療前后血清、齦溝液中PAF水平比較(pg/mL，±s)

注:與 C 組比較，*P ＜0.05;與同組治療前比較，△P ＜0.05。

組別PAF血清 齦溝液A 組治療前 196.38 ±23.45* 327.18 ±45.16*治療后 137.46±36.78△ 130.24±35.17△B組治療前 187.95 ±38.45* 368.24 ±46.78*治療后 109.73±56.87△ 236.73±32.23△C組65.38 ±23.68 13.71 ± 1.87

2.2 各組治療前后CI-S、PD、AL比較 結(jié)果見表2。

表2 各組治療前后CI-S、PD、AL比較(±s)

表2 各組治療前后CI-S、PD、AL比較(±s)

注:與 C 組比較，*P ＜0.05;與同組治療前比較，△P ＜0.05。

組別 CI-S PD(mm) AL(mm)A 組治療前 1.83 ±0.25* 4.67 ±0.83* 3.80 ±0.41*治療后 0.51±0.10△ 3.52±0.49△ 3.26±0.32△B組治療前 1.79 ±0.23* 4.86 ±0.78* 3.76 ±0.32*治療后 0.53±0.12△ 3.75±0.36△ 3.32±0.21△C組01.50 ±0.16 0.14 ±0.08

2.3 相關(guān)性分析 A組血清中PAF水平與齦溝液中 PAF 水平呈正相關(guān)(r=0.698，P ＜0.05)，與 CIS、PD、AL 亦呈正相關(guān)(r分別為 0.572、0.403、0.611，P 均 ＜0.05)。B 組血清中 PAF 與齦溝液中PAF 水平呈正相關(guān)(r=0.712，P ＜0.05)，與 PD、AL亦呈正相關(guān)(r分別為 0.516、0.572，P 均 ＜0.05)。

3 討論

牙周炎與全身疾病的關(guān)聯(lián)近年受到廣泛關(guān)注，冠心病、牙周炎間的聯(lián)系與多種炎癥因子有關(guān)。PAF是一種潛在的炎癥介質(zhì)，可由體內(nèi)諸多細胞產(chǎn)生，如嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、嗜中性粒細胞、單核巨噬細胞、肥大細胞、血小板和內(nèi)皮細胞，進而導(dǎo)致內(nèi)皮與基底的組織蛋白破壞，血小板黏附聚集形成小血栓塊，其后中性粒細胞等炎性細胞侵入，最后在該部位出現(xiàn)纖維蛋白沉積，此過程對于血栓和動脈粥樣硬化的形成起著重要作用［4］。冠心病的主要病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化的發(fā)生可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷、膠原暴露、促使血小板黏附，同時冠脈內(nèi)的脂質(zhì)斑塊造成局部血流動力學改變而激活血小板［5］。有研究［6］發(fā)現(xiàn)，口腔中的 PAF 來源于感染的牙周組織，可在牙周炎患者的齦溝液中檢測到，并且經(jīng)牙周治療后齦溝液中PAF水平明顯降低。另有研究［7］顯示，冠心病患者血清、齦溝液中PAF水平高于健康者，冠心病也可導(dǎo)致齦溝液中PAF的升高。冠心病與牙周炎二者之間相互關(guān)聯(lián)，感染的牙周組織局部聚集產(chǎn)生高水平的PAF，進入血液循環(huán)系統(tǒng)可引起血清中PAF水平升高，為冠心病的發(fā)生與發(fā)展提供條件［8］。

牙周基礎(chǔ)治療可消除局部炎癥，改善牙周組織微循環(huán)。本研究顯示，A、B組CI-S、PD、AL較C組增加，A、B組CI-S、PD、AL較同組治療前減少。本研究還發(fā)現(xiàn)，A、B組血清及齦溝液PAF水平較C組升高，A、B組血清及齦溝液PAF水平較同組治療前降低，但A組降低更為明顯，其可能與以下因素有關(guān):冠心病與牙周炎均可引起血清中PAF增加，牙周炎局部炎癥的存在積聚了PAF在齦溝液中的聚集，經(jīng)過治療后較健康的牙周組織局部形成了良性循環(huán)，從而血清、齦溝液中PAF均下降明顯。本研究還發(fā)現(xiàn)，齦溝液中PAF水平高于血清中水平，且A、B組兩者均呈正相關(guān)，提示牙周炎是局部炎癥，全身血液循環(huán)血清中PAF水平并不能代表局部炎癥狀況，齦溝液中的PAF可能來源于牙周局部組織，齦溝液來源于血清，但血清不對中、重度牙周炎患者的齦溝液成分起決定作用。

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