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    急性心肌梗死合并2型糖尿病患者脂蛋白、尿酸水平及其與心、腎功能和預(yù)后的關(guān)系

    2015-01-19 03:19:14李小藝
    中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2015年22期
    關(guān)鍵詞:腎功能心血管心肌梗死

    李小藝

    廣東省云浮市人民醫(yī)院,廣東云浮 527300

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是重癥心血管疾病,發(fā)病原因復(fù)雜,近年來其發(fā)病率逐年升高,且有年輕化趨勢[1],嚴重危及患者健康,因此對其進行早期診治具有重要意義[2]。 脂蛋白a(Lipoprotein a,Lp-a)是一種特殊的脂蛋白,尿酸(Uric acid,UA)為人體代謝產(chǎn)物,上述指標在心血管疾病中可出現(xiàn)異常表達[3-5]。 近年來AMI 合并2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM)發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢,本研究旨在通過檢測AMI 合并T2DM 患者血Lp-a、UA 等指標的濃度,探討Lp-a、UA 在AMI 合并T2DM 患者血清中的表達及上述指標與患者心功能、腎功能及預(yù)后的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2010 年1 月~2014 年6 月廣東省云浮市人民醫(yī)院(以下簡稱“我院”)收治的75 例AMI 合并T2DM 患者(AMI 合并T2DM 組)為研究對象,研究對象均符合相關(guān)疾病的診斷標準[1],男41 例,女34 例,年齡(52~80)歲,平均(66±6)歲,體重指數(shù)(body mass index,BMI)(22.98±2.18)kg/m2。 選擇同期被我院收治的50 例單純AMI 患者(AMI 組)和50 例T2DM 患者(T2DM 組)為對照組,其中AMI 組:50 例,平均(62±3)歲,男28 例,女22 例,BMI 為(22.88±3.02)kg/m2;T2DM 組:50 例,平均(64±4)歲,男27 例,女23 例,BMI 為(23.18±3.24)kg/m2;另選擇同期在我院門診體檢的50 例健康人群作為對照組,平均(60±2)歲,男30 例,女20 例,BMI 為(23.58±3.27)kg/m2。 AMI 合并T2DM 組、AMI 組、T2DM 組和對照組在年齡、性別、BMI 等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。75 例AMI 合并T2DM 患者中,按照NYHA 分級標準[1]:心功能Ⅰ~Ⅱ級61 例,Ⅲ~Ⅳ級14 例,Ⅰ~Ⅱ級和Ⅲ~Ⅳ級患者在年齡、性別、BMI 方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。按照腎小球濾過率(eGFR):腎功能正常者45 例,eGFR>90 mL/(min·1.73 m2);中度腎功能不全者20 例,eGFR 為75~90 mL/(min·1.73 m2);重度腎功能不全者10 例,eGFR<75 mL/(min·1.73 m2)。不同腎功能情況的患者在年齡、性別、BMI 等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。 根據(jù)患者的不同預(yù)后,將AMI 合并T2DM 患者分為有心血管事件58 例,無心血管事件17 例,且不同預(yù)后患者年齡、性別、BMI 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。 排除標準[1]:支氣管哮喘者;除外糖尿病的內(nèi)分泌疾病者;炎癥性疾??;急性、慢性感染者;代謝性疾病者;嚴重營養(yǎng)不良者;有嚴重精神疾病者;慢性阻塞性肺疾病者;有酒精藥物濫用史者;不配合接受臨床檢查者;未完成隨訪者。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,研究對象均知情同意并簽署知情同意書。

    1.2 觀察指標及檢測方法

    抽取受試者外周靜脈血5 mL,3500 r/min 離心10 min,上清液放置-80℃冰箱保存待測:采用全自動生化分析儀檢測受試者血Lp-a、UA 水平;采用免疫比濁法檢測Lp-a 含量;采用尿素酶比色法檢測UA 水平。比較分析不同心、腎功能及預(yù)后的AMI 合并T2DM患者的Lp-a 及UA 水平;分析年齡、BMI、心功能、腎功能、預(yù)后與患者的Lp-a 及UA 水平的相關(guān)性。 試劑盒購自上海華大科技有限公司,指標檢測嚴格按照說明書操作。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用t 檢驗;多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK(q)法,相關(guān)性分析采用Spearman 檢驗;以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義

    2 結(jié)果

    2.1 四組患者血清Lp-a、UA 水平比較

    AMI 合并T2DM 組血清Lp-a、UA 高于AMI 組、T2DM 組、對照組,差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.01),AMI 組、T2DM 組血清Lp-a、UA 高于對照組,差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.01),但AMI 組、T2DM 組血清Lp-a、UA 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。 見表1。

    表1 四組患者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    表1 四組患者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    注:與對照組比較,*P <0.01;與AMI+T2DM 組比較,▲P <0.01;Lp-a:脂蛋白a;UA:尿酸;AMI:急性心肌梗死;T2DM:2 型糖尿病

    組別 例數(shù) Lp-a(mg/L) UA(μmol/L)AMI 合并T2DM 組AMI 組T2DM 組對照組F 值P 值75 50 50 50 241.27±15.62*172.21±12.78*▲169.86±11.92*▲72.89±6.91 61.019 0.000 369.71±16.81*270.48±15.29*▲268.92±14.71*▲196.76±10.19 52.975 0.000

    2.2 不同心功能分級AMI 合并T2DM 患者血清Lp-a、UA 水平比較

    Ⅲ~Ⅳ級組血清Lp-a、UA 水平均高于Ⅰ~Ⅱ級組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.01)。 見表2。

    表2 不同心功能分級AMI 合并T2DM 患者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    表2 不同心功能分級AMI 合并T2DM 患者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    注:Lp-a:脂蛋白a;UA:尿酸

    心功能分級 例數(shù) Lp-a(mg/L) UA(μmol/L)Ⅰ~Ⅱ級Ⅲ~Ⅳ級t 值P 值61 14 183.27±19.95 335.64±22.72 61.017 0.000 287.44±21.84 437.78±26.75 79.872 0.000

    2.3 不同腎功能AMI 合并T2DM 患者血清Lp-a、UA水平比較

    隨著AMI 合并T2DM 患者腎功能的惡化,血清Lp-a、UA 水平呈逐漸增加趨勢,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.01)。 見表3。

    表3 三組患者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    表3 三組患者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    注:與M 組比較,*P <0.01;與S 組比較,▲P <0.01;Lp-a:脂蛋白a;UA:尿酸

    腎功能 例數(shù) Lp-a(mg/L) UA(μmol/L)正常中度腎功能不全重度腎功能不全F 值P 值45 20 10 141.81±20.61*▲220.74±25.71▲523.96±30.82 59.019 0.000 271.12±19.87*▲318.48±21.81▲446.96±29.74 45.982 0.000

    2.4 AMI 合并T2DM 患者中有心血管事件者與無心血管事件者血清Lp-a、UA 水平比較

    75 例AMI 合并T2DM 患者在隨訪期間17 例伴發(fā)心血管事件,58 例無心血管事件,有心血管事件者血清Lp-a、UA 水平高于無心血管事件者,差異有高度學(xué)意義(P <0.01)。 見表4。

    2.5 血清Lp-a、UA 表達與年齡、BMI、心功能、腎功能及預(yù)后的相關(guān)性

    采用Spearman 檢驗對血清Lp-a、UA 表達與年齡、BMI、心功能、腎功能及預(yù)后進行相關(guān)性分析,血清Lp-a、UA 表達與AMI 合并T2DM 患者心功能分級均呈正相關(guān)(P <0.05),與腎功能及預(yù)后均呈負相關(guān)(P <0.05),血Lp-a、UA 之間表達均呈正相關(guān)(P <0.05)。見表5。

    表4 AMI 合并T2DM 患者中有心血管事件者與無心血管事件者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    表4 AMI 合并T2DM 患者中有心血管事件者與無心血管事件者血清Lp-a、UA 水平比較(±s)

    注:Lp-a:脂蛋白a;UA:尿酸

    預(yù)后 例數(shù) Lp-a(mg/L) UA(μmol/L)無心血管事件有心血管事件t 值P 值58 17 220.72±25.74 423.96±30.82 59.027 0.000 308.48±21.86 442.96±29.79 45.982 0.000

    表5 血清Lp-a、UA 的表達與年齡、心功能、BMI、腎功能及預(yù)后的相關(guān)性

    3 討論

    AMI 合并T2DM 患者體內(nèi)相關(guān)生化指標可出現(xiàn)異常表達[5-8]。 Lp-a 是一種脂蛋白微粒,研究顯示,Lp-a在AMI 等重癥心血管疾病中存在異常表達[6-7]。 本研究顯示,與健康人群比較,AMI 和T2DM 患者血Lp-a檢測濃度明顯較高,而AMI 合并T2DM 患者血清Lp-a水平高于單純AMI 或T2DM 患者。 另一方面,本研究亦發(fā)現(xiàn),隨著AMI 合并T2DM 患者腎功能、心功能及預(yù)后的惡化,血清Lp-a 水平呈逐漸升高趨勢,而相關(guān)性分析也顯示,血Lp-a 表達與AMI 合并T2DM 患者腎功能、心功能及預(yù)后呈負相關(guān),表明Lp-a 與AMI 合并T2DM 的發(fā)病及患者的腎功能及心功能密切相關(guān),可以作為診斷AMI 合并T2DM 及監(jiān)測病情進展的指標之一,這與國外相關(guān)研究[6-7]結(jié)果一致。 本研究中AMI 合并T2DM 患者血Lp-a 出現(xiàn)高表達,且Lp-a 水平隨著患者腎功能、心功能及預(yù)后的惡化而升高,推測與下述因素有關(guān)[6-7]:①AMI 合并T2DM 患者血清中蛋白分泌降低,機體肝臟表達白蛋白的能力代償性增強,進而引起Lp-a 分泌增多。②AMI 合并T2DM 患者腎功能隨著病情的進展出現(xiàn)惡化,可引起患者血清中Lp-a 代償性分泌增多,另一方面,隨著AMI 合并T2DM 患者腎功能及預(yù)后的惡化,機體排泄Lp-a 的能力減弱亦是血清中Lp-a 表達增強的原因之一。③Lp-a通過多種機制促進氧化型脂蛋白的結(jié)合和攝取,進而引發(fā)動脈粥樣硬化;另一方面,Lp-a 可與纖維蛋白及纖維蛋白原結(jié)合,進而抑制纖維蛋白的水解,誘導(dǎo)血栓形成,起抗纖溶作用。T2DM 患者本身存在脂質(zhì)代謝異常、機體Lp-a 表達異常,而Lp-a 的高表達亦可通過上述機制促進AMI 的發(fā)病[8-9]。

    UA 是機體細胞代謝的終產(chǎn)物,主要由腎臟排泄,近年來研究發(fā)現(xiàn),高UA 血癥與心血管疾病關(guān)系密切[10-13]。研究發(fā)現(xiàn),UA 在AMI 等急性心血管疾病中存在異常表達[14-17]。 本研究顯示,與對照組比較,AMI 和T2DM患者血UA 檢測濃度較高,而AMI 合并T2DM 患者血清UA 水平高于單純AMI 和T2DM 患者。 另一方面,本次研究亦發(fā)現(xiàn),隨著AMI 合并T2DM 患者腎功能、心功能及預(yù)后的惡化,血清UA 表達呈逐漸增強趨勢,而相關(guān)性分析亦顯示,血UA 的表達與AMI 合并T2DM 患者腎功能、心功能及預(yù)后之間呈負相關(guān)。 表明UA 與AMI 合并T2DM 患者的腎功能、心功能及預(yù)后密切相關(guān),可以作為監(jiān)測AMI 合并T2DM 患者腎功能、心功能及預(yù)后的指標,這與相關(guān)文獻[8-11]報道一致。 本次研究中AMI 合并T2DM 患者血UA 水平升高,且UA 的水平隨著患者腎功能、心功能及預(yù)后的惡化而升高,推測與下述因素有關(guān)[8-11]:①血中UA 高表達時,UA 鹽微結(jié)晶析出增加,沉積于機體血管壁,促進白細胞黏附于內(nèi)皮細胞,激活體內(nèi)單核細胞趨化蛋白-1 等因子的表達,繼而增加對血管內(nèi)膜的損傷,促進血小板的凝聚,增強血栓形成的能力,最終促進動脈粥樣硬化的形成,導(dǎo)致AMI 的發(fā)病,并惡化患者預(yù)后;②UA 可損傷機體內(nèi)皮細胞功能,使血管內(nèi)皮功能紊亂和受損,進而導(dǎo)致動脈粥樣硬化和AMI 的形成和發(fā)病;③UA 鹽結(jié)晶可沉積于腎臟,進一步惡化腎功能及預(yù)后,引起鹽依賴性高血壓,促進AMI 合并T2DM 的發(fā)病和進展;④T2DM 合并AMI 時,血液循環(huán)量下降,同時機體鹽攝入量減少,機體鈉濃度降低導(dǎo)致腎素釋放,引起體液潴留。 另一方面,T2DM 合并AMI 時,心室充盈壓升高,神經(jīng)激素過度激活,機體清除UA 的能力減弱,導(dǎo)致UA 高表達。 本研究不足之處在于入組對象較少,仍然需要更大規(guī)模的進一步深入研究。

    綜上所述,本研究結(jié)果表明,AMI 合并T2DM 患者血清中Lp-a、UA 高表達,隨著AMI 合并T2DM 患者腎功能、心功能及預(yù)后的惡化,血清Lp-a、UA 的表達呈逐漸增強趨勢,血清Lp-a、UA 的表達與AMI 合并T2DM 的發(fā)病、腎功能、心功能及預(yù)后密切相關(guān),可以作為診斷AMI 合并T2DM 及監(jiān)測病情進展的重要指標。

    [1] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,《中華心血管病雜志》編輯委員會.急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675-690.

    [2] 李昭,李志忠,高玉龍,等.青年女性急性心肌梗死的危險因素及冠狀動脈病變特點[J].中華心血管病雜志,2012,40(3):225-230.

    [3] Govindan S,Kahn DJ,Grassman ED,et al. Cardiac myosin binding protein-C:a new biomarker in patients with acute coronary syndrome[J].J Am Coll Cardiol,2012,59(13):404.

    [4] Suresh G,Diederik WD,Brian Lin,et al. Increase in cardiac myosin binding protein-C plasma levels is a sensitive and cardiac-specific biomarker of myocardial infarction[J].Am J Cardiovasc Dis,2013,3(2):60-70.

    [5] 代佩靈,張翠麗.急性心肌梗死預(yù)后生化標志物的研究進展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2012,18(17):2746-2748.

    [6] Yazici M,Demircan S,Ibrahimli F,et al. The importance of lipoprotein(a) in pathogenesis of the high risk unstable angina [J]. Anadolu Kardiyol Derq,2006,6(1):13-17.

    [7] Tsimikas S,Brilakis ES,Miellr ER,et al. Oxidized phospholipids,Lp-alipoprotein,and coronary artery disease [J].N Enql J Med,2005,353(1):46-57.

    [8] 范義忠.急性心肌梗死合并糖尿病患者社區(qū)衛(wèi)生院的急救對策[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2013,11(28):58-59.

    [9] 胡莉華,胡桃紅,丁力平,等.高齡老年急性心肌梗死患者臨床特點分析[J].中國醫(yī)藥,2012,7(1):18-20.

    [10] 黃文蔚,陳志強.冠心病患者血清Hcy、Lp-a、UA 水平變化及意義[J].山東醫(yī)藥,2013,53(3):63-65.

    [11] Okura T,Higaki J,Kurata M,et al.Elevated serum uric acid is an independent predictor for cardiovascular events in patients with severe coronary artery stenosis:subanalysis of the Japanese Coronary Artery Disease(JCAD)study [J].Circ J,2009,73(5):885-891.

    [12] Chan D,Ng LL. Biomarkers in acute myocardial infarction [J]. BMC Med,2010,8:34.

    [13] 劉連紅,馬艷華,羅建祥,等.老年急性心肌梗死患者的血常規(guī)及生化特征[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(12):2879-2880.

    [14] 代佩靈,張翠麗.急性心肌梗死早期生化標志物的研究進展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(7):1228-1231.

    [15] 馮丹,曹華軍.心肌標志物聯(lián)合檢測在急性心肌梗死早期診斷中的應(yīng)用[J].中國急救醫(yī)學(xué),2014,34(9):840-842.

    [16] 蘇猛,張桂紅,朱海燕,等.BNP、cTnT、cTnI 及血尿酸聯(lián)合檢測在急性心肌梗死及后期心衰發(fā)生中的應(yīng)用價值[J].中國老年學(xué)雜志,2012,32(14):3070-3071.

    [17] 文朝.心肌壞死標志物聯(lián)合檢測在急性心肌梗死早期診斷及鑒別中的意義[J].中國實驗診斷學(xué),2013,17(11):2013-2015.

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