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    早期高流量血液濾過聯(lián)合微創(chuàng)置管引流術(shù)在重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征治療中的應(yīng)用價(jià)值

    2015-01-19 03:19:14楊志勇
    關(guān)鍵詞:間室胃腸胰腺炎

    楊志勇

    廣東省茂名市人民醫(yī)院神經(jīng)重癥醫(yī)學(xué)科,廣東茂名 525000

    重癥急性胰腺炎可引發(fā)腹內(nèi)高壓,甚至導(dǎo)致腹腔間室綜合征[1]。 重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征病情極為兇險(xiǎn),病死率相對(duì)較高,其死亡時(shí)間主要在急性反應(yīng)期,死亡原因主要為早期器官衰竭[2]。 為此,早期治療對(duì)于促進(jìn)重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征患者轉(zhuǎn)歸、降低死亡率具有十分積極的現(xiàn)實(shí)意義。 廣東省茂名市人民醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱“我院”)于2010 年1 月~2014 年10 月將早期高流量血液濾過聯(lián)合微創(chuàng)置管引流術(shù)應(yīng)用于重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征患者的臨床治療,效果顯著,現(xiàn)報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2010 年1 月~2014 年10 月在我院接受治療的重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征患者98 例,男70 例,女28 例,年齡19~70 歲,平均(43.52±2.05)歲。所有患者均依據(jù)2004 年制訂的 《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)》[3]以及腹腔間室綜合征腹內(nèi)壓分級(jí)法[4]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確診。納入標(biāo)準(zhǔn):符合重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征臨床癥狀及生化改變;局部并發(fā)胰腺壞死、胰腺膿腫、假性囊腫等;器官衰竭;腹腔壓力>25 mmH2O;急性生理及慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHE Ⅱ)≥8 分;Ranson≥3 分;CT 分級(jí)為D、E 級(jí);簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):其他疾病或合并癥;精神病、孕婦、危重癥等特征人群;未簽訂知情同意書。 將上述患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為聯(lián)合組與對(duì)照組,各49 例。兩組患者一般情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。本研究均經(jīng)患者及其家屬知情同意并簽訂知情同意書,報(bào)我院倫理委員會(huì)備案處理。

    1.2 方法

    兩組患者均行胃腸減壓、液體復(fù)蘇、抗感染等傳統(tǒng)對(duì)癥支持治療。

    1.2.1 對(duì)照組 行早期高流量血液濾過治療。貝朗血濾機(jī),HIPS-12 血濾器,愛貝爾雙腔透析導(dǎo)管,在線聯(lián)機(jī)生產(chǎn)置換液,高位出血患者無(wú)肝素抗凝。 血濾劑量≥42.8 mL/(h·kg),血流量為220~250 mL/min,置換液為3~4 L/h,8~12 h/次,行3~5 次治療。

    1.2.2 聯(lián)合組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上行微創(chuàng)置管引流治療。 患者仰臥位,B 超腹水定位選擇穿刺點(diǎn),常規(guī)消毒鋪巾,選擇1.7 mm×20.0 mm、單腔16G 中心靜脈導(dǎo)管,局麻后,將中心靜脈導(dǎo)管穿刺進(jìn)入腹腔,導(dǎo)管導(dǎo)入,引流出腹腔液體后縫合固定導(dǎo)管,置管需低于腹腔液體區(qū),以便引流充分。 操作完成后以肝素帽將導(dǎo)管末端封閉,接引流袋引流。

    1.3 觀察指標(biāo)

    分別于治療前后采集患者靜脈血2 mL,以EDTAK2抗凝處理, 觀察兩組患者治療前后白介素-6 (IL-6)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反 應(yīng) 蛋 白(CRP)、血 鉀(K+)、血 鉻(Cr)、血尿素氮(BUN)水平;觀察兩組患者治療前后胃腸黏膜pH、平均動(dòng)脈壓(MAP)、呼吸頻率(R)、心率(HR)情況。

    IL-6、IL-10、TNF-α 行ELISA 檢測(cè),嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作,試劑盒由上海信然生物技術(shù)有限公司生產(chǎn);CRP 行免疫透射比濁法檢測(cè),嚴(yán)格按照C-反應(yīng)蛋白液體試劑盒說明書操作, 試劑盒由DiaSys Di agnostic Systems GmbH 生產(chǎn);胃腸黏膜pH 以胃張力計(jì)檢測(cè),以胃張力計(jì)導(dǎo)管抽取胃液,使用酸度計(jì)對(duì)其pH 值進(jìn)行測(cè)定;血K+、血Cr、BUN 以全自動(dòng)生化分析儀(美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特AU5800 型,) 進(jìn)行檢測(cè);MAP以標(biāo)準(zhǔn)袖帶式水銀柱血壓計(jì)檢測(cè),取間隔5 min 兩次測(cè)量的收縮壓、舒張壓的平均值;R、HR 以心肺功能測(cè)試儀檢測(cè)。

    兩組患者均隨訪觀察30 d,觀察患者預(yù)后及死亡情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前后白介素-6、白介素-10、腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白水平比較

    兩組患者治療前IL-6、IL-10、TNF-α、CRP 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);治療后兩組IL-6、IL-10、TNF-α、CRP 水平均降低,且組內(nèi)治療前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);聯(lián)合組治療后IL-6、IL-10、TNF-α、CRP 水平顯著低于對(duì)照組治療后,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。 見表1。

    表1 兩組患者治療前后白介素-6、白介素-10、腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白水平比較(±s)

    表1 兩組患者治療前后白介素-6、白介素-10、腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白水平比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P <0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P <0.05;IL-6:白介素-6;IL-10:白介素-10;TNF-α:腫瘤壞死因子-α;CRP:C反應(yīng)蛋白

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    2.2 兩組患者治療前后血鉀、血鉻、血尿素氮、胃腸黏膜pH 水平比較

    兩組患者治療前血K+、血Cr、BUN、胃腸黏膜pH水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);治療后兩組血K+、血Cr、BUN 水平均顯著低于治療前,且組內(nèi)治療前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);治療后兩組胃腸黏膜pH 值略高于治療前,但組內(nèi)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);聯(lián)合組治療后血K+、血Cr、BUN 水平均顯著低于對(duì)照組治療后,且組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);聯(lián)合治療組治療后胃腸黏膜pH 與對(duì)照組治療后比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。 見表2。

    表2 兩組患者治療前后血鉀、血鉻、血尿素氮、胃腸黏膜pH 水平比較(±s)

    表2 兩組患者治療前后血鉀、血鉻、血尿素氮、胃腸黏膜pH 水平比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P <0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P <0.05;BUN:血尿素氮

    組別 血鉀(mmol/L)血鉻(mmol/L)BUN(mmol/L) 胃腸黏膜pH聯(lián)合組(n = 49)治療前治療后對(duì)照組(n = 49)治療前治療后5.12±0.89 4.11±0.65*#755.95±24.76 385.87±11.85*#21.56±4.62 14.02±2.75*#6.55±0.21 7.30±0.35 5.16±0.87 4.78±0.76*756.12±24.82 406.20±11.54*21.87±4.52 17.03±2.84*6.57±0.36 7.26±0.31

    2.3 兩組患者治療前后平均動(dòng)脈壓、呼吸頻率、心率比較

    兩組患者治療前MAP、R、HR 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);治療后兩組R、HR 均低于治療前,MAP 高于治療前,且組內(nèi)治療前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);聯(lián)合組治療后R、HR 顯著低于對(duì)照組治療后,MAP 顯著高于對(duì)照組治療后,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。 見表3。

    表3 兩組患者治療前后平均動(dòng)脈壓、呼吸頻率、心率比較(±s)

    表3 兩組患者治療前后平均動(dòng)脈壓、呼吸頻率、心率比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P <0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P <0.05;MAP:平均動(dòng)脈壓;R:呼吸頻率;HR:心率;1 mmHg=0.133 kPa

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    2.4 兩組患者預(yù)后情況比較

    聯(lián)合組存活率高于對(duì)照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。 見表4。

    表4 兩組患預(yù)后情況比較[n(%)]

    3 討論

    3.1 重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征的發(fā)生原因

    重癥急性胰腺炎急性反應(yīng)期,由于過度釋放炎癥細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì),大量液體滲出到腹腔,使腹腔內(nèi)壓快速增加,腹內(nèi)高壓致使多器官功能失常,并最終導(dǎo)致多器官衰竭,發(fā)生腹腔間室綜合征[5]。 研究發(fā)現(xiàn),在腹內(nèi)壓升高到20 mmHg 以上會(huì)嚴(yán)重影響心血管系統(tǒng)[6]。腹內(nèi)壓升高對(duì)門靜脈、下腔靜脈形成直接壓迫作用,致使靜脈回流水平降低,外周阻力及胸腔壓力增加。腹內(nèi)高壓上抬膈肌,增大胸腔內(nèi)壓力,進(jìn)而推動(dòng)心室充盈壓、肺動(dòng)脈壓以及中心靜脈壓上升。 在胸腔壓力增大情況下,心室發(fā)生順應(yīng)性下降,且其舒張末期容積降低,心排血量隨之減少[7-8]。 Zhou 等[9]研究發(fā)現(xiàn),若腹內(nèi)壓≥25 mmHg,患者心排血量顯著降低,外周血管的阻力也顯著增加,此時(shí),各系統(tǒng)及器官位于低灌注水平,但此時(shí)部分患者的血壓未見顯著變化。持續(xù)的低灌注水平將會(huì)導(dǎo)致大腦、肺、腎等重要器官損傷,最終引發(fā)多器官衰竭,致使患者死亡[10-11]。

    3.2 重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征的治療

    由于腹內(nèi)高壓為重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征最基本的病理性變化,為此,在重癥急性胰腺炎治療過程中,腹內(nèi)壓力一旦增加,便及時(shí)進(jìn)行干預(yù),以避免腹腔間室綜合征的發(fā)生與發(fā)展。 本研究所有患者盡管處于早期階段, 但腹腔壓力已在25 mmH2O 以上,已經(jīng)出現(xiàn)典型的腹腔間室綜合征癥狀。 為此,在治療上除給予患者胃腸減壓、液體復(fù)蘇、抗感染等傳統(tǒng)對(duì)癥支持治療外,還給予高流量血液濾過聯(lián)合微創(chuàng)置管引流治療。早期高流量血液濾過能夠快速糾正患者體內(nèi)水分、電解質(zhì)紊亂狀態(tài),清除炎性介質(zhì),調(diào)節(jié)免疫功能,清除第三間隙多余的水分,改善微循環(huán),緩解組織水腫[12]。 微創(chuàng)置管引流能夠快速緩解腹內(nèi)高壓,導(dǎo)出腹腔內(nèi)含有大量毒素的積液,緩解病情發(fā)展[13]。

    3.3 重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征的相關(guān)研究

    研究發(fā)現(xiàn),TNF-α 為引發(fā)炎癥反應(yīng)的重要因子,而IL-6 可介導(dǎo)炎癥反應(yīng),IL-10 可抑制炎性介質(zhì)的釋放,緩解炎癥反應(yīng),避免多臟器損傷;作為人體炎性標(biāo)志物,CRP 能夠準(zhǔn)確反映機(jī)體的炎癥狀況,且易于通過對(duì)流彌散清除[14-15]。 王攀等[16]研究發(fā)現(xiàn),在一定范圍內(nèi),血液濾過劑量越大,清除炎癥介質(zhì)越多,其臨床癥狀改善就越明顯。本研究選擇血濾劑量為42.8 mL/(h·kg),可顯著增加對(duì)流清除效率,促使炎性介質(zhì)與濾膜的接觸,增加吸附效率,進(jìn)而下調(diào)患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng),糾正患者體內(nèi)免疫失衡狀態(tài),改善系統(tǒng)及器官功能。在本研究中,兩組患者治療后所有觀察指標(biāo)均較治療前顯著改善,且聯(lián)合組改善情況均優(yōu)于對(duì)照組,聯(lián)合組存活率顯著高于對(duì)照組。 提示早期高流量血液濾過聯(lián)合微創(chuàng)置管引流術(shù)治療重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征效果顯著優(yōu)于單純應(yīng)用早期高流量血液濾過治療。此外,研究發(fā)現(xiàn),在重癥急性胰腺炎患者出現(xiàn)腹內(nèi)高壓但尚無(wú)顯著的腹腔間室綜合征癥狀之前,胃腸黏膜已呈現(xiàn)出酸中毒跡象,此時(shí),如果檢測(cè)胃腸黏膜內(nèi)pH 值,即可發(fā)現(xiàn)pH 已明顯降低[17-19]。史景峰等[20]研究證明,胃腸黏膜內(nèi)pH 值與腹內(nèi)壓呈現(xiàn)明顯的反比關(guān)系,提示胃腸黏膜內(nèi)pH 值可以作為早期診斷腹內(nèi)高壓的指標(biāo)。 在本研究中,兩組患者治療前胃腸黏膜內(nèi)pH 均顯著低于正常值,提示患者腹內(nèi)高壓已相當(dāng)嚴(yán)重,治療后,兩組患者胃腸黏膜內(nèi)pH 均上升,但聯(lián)合組上升幅度高于對(duì)照組,也說明聯(lián)合組臨床療效優(yōu)于對(duì)照組。

    綜上所述,早期高流量血液濾過聯(lián)合微創(chuàng)置管引流術(shù)治療重癥急性胰腺炎腹腔間室綜合征可顯著降低患者血K+水平,改善腎功能,減輕酸中毒,改善患者心率、呼吸、血壓及其臨床癥狀,促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸,值得應(yīng)用于臨床。

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