顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生原因和手術(shù)治療

張小林 張文靜 蔣峰 陳忠波 王漢盆 張行泉

顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生原因和手術(shù)治療

張小林 張文靜 蔣峰 陳忠波 王漢盆 張行泉

目的 探討顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生機(jī)制、手術(shù)指征及手術(shù)方式，以提高顱腦損傷救治成功率。方法回顧性分析2008年1月至2012年1月因顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫再次手術(shù)治療的24例患者的臨床資料，分析其可能的發(fā)生機(jī)制、臨床特點(diǎn)，探索出早期診斷顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的方法，并評(píng)估二次手術(shù)治療的療效。結(jié)果 腦挫裂傷、顱骨骨折、壓力填塞效應(yīng)消失、凝血功能異常、手術(shù)操作不當(dāng)及性別差異是顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的常見病因。二次手術(shù)后6個(gè)月患者格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）：5分（良好）7例、4分（中度病殘）8例、3分（重度病殘）3例、2分（植物生存）2例、1分（死亡）4例。結(jié)論 腦挫裂傷、顱骨骨折是顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生的重要病理基礎(chǔ)，壓力填塞效應(yīng)的消失是其形成的主要原因。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)骨窗壓力、引流量的變化，及時(shí)復(fù)查顱腦CT，可以提高顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的早期診斷率。及時(shí)手術(shù)治療，可以降低顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的致殘率和病死率，改善重型顱腦損傷患者的預(yù)后。

遲發(fā)性顱內(nèi)血腫 顱腦損傷 減速傷 手術(shù)

臨床上，顱腦損傷患者術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫診斷相對(duì)困難，常常容易被誤診或漏診，而遲發(fā)性顱內(nèi)血腫是患者術(shù)后急性腦膨出和病情惡化的原因之一，致殘率及致死率較高，患者預(yù)后很差。早期診斷、及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療可以提高療效。我院自2008年1月至2012年1月手術(shù)治療顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫患者24例，現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 24例患者中男17例，女7例；年齡12～67歲，平均41.1歲。致傷原因：車禍傷12例、高處墜落傷4例、摔傷5例、打擊傷3例。所有患者均有不同程度的意識(shí)障礙，術(shù)前格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）＞9分者9例，6～9分者10例，3～5分者5例。術(shù)前血腫側(cè)瞳孔散大10例，雙側(cè)瞳孔散大2例。入院首次頭顱CT檢查：腦挫裂傷伴急性硬膜下血腫20例、腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫13例、急性硬膜外血腫6例、其中血腫對(duì)側(cè)顱骨骨折11例、血腫對(duì)側(cè)腦挫裂傷8例、血腫同側(cè)顱骨骨折12例。

1.2 首次手術(shù)治療 硬膜外血腫采用翻瓣開顱術(shù)清除血腫，術(shù)前已出現(xiàn)腦疝者均行去骨瓣減壓；腦挫裂傷伴硬膜下血腫、腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫者均行血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)，血腫位于額顳部行標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)。去骨瓣減壓者術(shù)后常規(guī)監(jiān)測(cè)骨窗壓力。

1.3 遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的診斷 受傷后24h內(nèi)出現(xiàn)遲發(fā)性血腫12例（術(shù)中出現(xiàn)5例）、25～72h出現(xiàn)7例、72h以上出現(xiàn)5例。其中發(fā)生于手術(shù)對(duì)側(cè)的遲發(fā)性硬膜外血腫8例（包括亞急性硬膜外血腫2例）、硬膜下血腫7例（包括亞急性硬膜下血腫1例）、腦內(nèi)血腫4例；發(fā)生于手術(shù)同側(cè)的遲發(fā)性硬膜外血腫7例、硬膜下血腫2例（包括慢性硬膜下血腫1例）、腦內(nèi)血腫2例。5例患者在術(shù)中原發(fā)血腫清除后尚未關(guān)顱前出現(xiàn)腦組織腫脹、腦動(dòng)脈搏動(dòng)差、對(duì)側(cè)瞳孔散大，緊急關(guān)顱后急診復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)骨窗對(duì)側(cè)血腫或同側(cè)遠(yuǎn)隔部位血腫。另外19例患者是在術(shù)后因病情變化，主要是骨窗壓力、引流量、意識(shí)、瞳孔、生命體征等改變及新增神經(jīng)系統(tǒng)體征復(fù)查CT時(shí)發(fā)現(xiàn)。遲發(fā)性硬膜外血腫患者術(shù)前CT檢查示對(duì)應(yīng)部位有顱骨骨折12例，遲發(fā)性硬膜下或腦內(nèi)血腫患者術(shù)前CT檢查示對(duì)應(yīng)部位不同程度腦挫裂傷9例。

1.4 遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的手術(shù)治療 遲發(fā)性硬膜外血腫者均行血腫清除術(shù)，術(shù)前已出現(xiàn)腦疝或中線結(jié)構(gòu)移位明顯者行去骨瓣減壓術(shù)；對(duì)側(cè)出現(xiàn)遲發(fā)性腦內(nèi)血腫或硬膜下血腫均行血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)；血腫位于額顳部者行標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)；同側(cè)骨瓣下硬膜外、硬膜下、腦內(nèi)血腫均行血腫清除術(shù)；出現(xiàn)腦腫脹、顱內(nèi)高壓者則行擴(kuò)大骨窗減壓術(shù)。同側(cè)遠(yuǎn)隔部位遲發(fā)性顱內(nèi)血腫行血腫清除術(shù)，出現(xiàn)腦腫脹、顱內(nèi)高壓者則行去骨瓣減壓術(shù)。對(duì)于亞急性及慢性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫行鉆孔引流術(shù)。

2 各類遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生原因、手術(shù)方式和結(jié)果

2.1 腦挫裂傷所致術(shù)后遲發(fā)性腦內(nèi)血腫的手術(shù)治療 患者術(shù)前CT提示右側(cè)顳部硬膜外血腫、腦干受壓明顯，行硬膜外血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后因病情變化復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)對(duì)沖部位腦內(nèi)血腫較術(shù)前明顯增大、中線右移明顯，遂行左側(cè)額葉腦內(nèi)血腫清除及去骨瓣減壓，見圖1。

圖1 腦挫裂傷所致術(shù)后遲發(fā)性腦內(nèi)血腫（A：術(shù)前CT檢查提示右側(cè)顳部硬膜外血腫，腦干受壓明顯；B：術(shù)后復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)對(duì)沖部位腦內(nèi)血腫較術(shù)前明顯增大，中線右移明顯；C：左側(cè)額葉腦內(nèi)血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)后復(fù)查）

2.2 腦挫裂傷所致術(shù)后遲發(fā)性硬膜外血腫的手術(shù)治療 患者術(shù)前CT檢查提示左側(cè)額葉腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫、側(cè)腦室受壓明顯，骨窗位可見對(duì)沖部位的枕骨骨折，額葉血腫清除后對(duì)沖部位出現(xiàn)遲發(fā)性硬膜外血腫，遂行右側(cè)枕部硬膜外血腫清除術(shù)，見圖2。

2.3 壓力填塞效應(yīng)消失所致術(shù)后遲發(fā)性硬膜下血腫的手術(shù)治療 患者術(shù)前CT檢查提示雙側(cè)硬膜下血腫（左側(cè)顳底明顯）、腦腫脹、環(huán)池消失、腦干受壓，行左側(cè)顳底硬膜下血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)遲發(fā)性右側(cè)硬膜下血腫、中線結(jié)構(gòu)明顯左移，即行右側(cè)遲發(fā)性硬膜下血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，見圖3。

2.4 凝血功能異常所致的術(shù)后遲發(fā)性腦內(nèi)、皮下血腫的手術(shù)治療 第1次術(shù)前血小板計(jì)數(shù)正常的患者20例、減少4例；第2次術(shù)前血小板計(jì)數(shù)正常的患者12例、減少7例、升高5例。第1次術(shù)前凝血功能正常19例、異常5例；第2次術(shù)前凝血功能正常10例、異常14例?；颊咝g(shù)前CT檢查提示左側(cè)顳部巨大硬膜外血腫，術(shù)后血常規(guī)提示血小板低下，凝血功能異常，因骨窗壓力高及瞳孔變化復(fù)查CT，提示術(shù)后出現(xiàn)手術(shù)區(qū)域遲發(fā)性腦內(nèi)、皮下血腫，糾正凝血功能后再次行遲發(fā)性腦內(nèi)、皮下血腫清除術(shù)，見圖4。

2.5 手術(shù)操作問題所致術(shù)后遲發(fā)性硬膜外血腫的治療患者術(shù)前CT檢查提示右側(cè)額頂部巨大硬膜外血腫，術(shù)前設(shè)計(jì)的骨窗范圍短于骨折范圍，術(shù)中發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫清除后塌陷腦組織再次腫脹，緊急關(guān)顱后急查CT示術(shù)區(qū)鄰近骨折線處出現(xiàn)遲發(fā)性硬膜外血腫，遂再次清除遲發(fā)性硬膜外血腫，見圖5。

2.6 顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的性別差異 本組資料顯示，遲發(fā)性血腫中男17例，女7例，男性患者多于女性。

圖2 顱骨骨折所致術(shù)后遲發(fā)性硬膜外血腫[A：術(shù)前CT檢查提示左側(cè)額葉腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫，側(cè)腦室受壓明顯；B：骨窗位可見對(duì)沖部位的枕骨骨折（箭頭所示）；C：額葉血腫清除后對(duì)沖部位的遲發(fā)性硬膜外血腫；D：右側(cè)枕部硬膜外血腫清除術(shù)后復(fù)查]

圖3 壓力填塞效應(yīng)消失所致術(shù)后遲發(fā)性硬膜下血腫[A：術(shù)前CT檢查提示雙側(cè)硬膜下血腫（左側(cè)顳底明顯），腦腫脹，環(huán)池消失，腦干受壓；B：左側(cè)顳底硬膜下血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)后遲發(fā)性右側(cè)硬膜下血腫，中線結(jié)構(gòu)明顯左移；C：右側(cè)遲發(fā)性硬膜下血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)后復(fù)查]

圖4 凝血功能異常所致的術(shù)后遲發(fā)性腦內(nèi)、皮下血腫（A：術(shù)前CT檢查提示左側(cè)顳部巨大硬膜外血腫；B：術(shù)后復(fù)查CT示手術(shù)區(qū)域遲發(fā)性腦內(nèi)、皮下血腫；C：遲發(fā)性腦內(nèi)、皮下血腫清除術(shù)后復(fù)查）

圖5 切口設(shè)計(jì)過小所致的術(shù)后遲發(fā)性硬膜外血腫（A：術(shù)前CT檢查提示右側(cè)額頂部巨大硬膜外血腫；B：術(shù)后急查CT示術(shù)區(qū)鄰近骨折線處出現(xiàn)遲發(fā)性硬膜外血腫；C：清除遲發(fā)性硬膜外血腫后復(fù)查）

2.7 結(jié)果 術(shù)后6個(gè)月對(duì)本組患者進(jìn)行格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）：5分（良好）7例、4分（中度病殘）8例、3分（重度病殘）3例、2分（植物生存）2例、1分（死亡）4例。

3 討論

外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫（DTIH）是指頭部外傷后首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫，經(jīng)過一段時(shí)間后再次檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫者；或于清除顱內(nèi)血腫一段時(shí)間后又在顱內(nèi)不同部位發(fā)現(xiàn)血腫者[1]，顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)血腫也屬于DTIH范疇。

DTIH發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，迄今為止尚無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。結(jié)合本組病例的臨床特點(diǎn)，筆者認(rèn)為DTIH與以下幾個(gè)方面有關(guān)：（1）腦挫裂傷：腦挫裂傷是DTIH發(fā)生的重要病理基礎(chǔ)。腦挫裂傷引起局部腦血管調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張充血，血流停滯，血細(xì)胞外滲，形成點(diǎn)狀出血，最后融合成血腫。多數(shù)遲發(fā)性腦內(nèi)及硬膜下血腫在此基礎(chǔ)上形成，發(fā)病率可達(dá)47.6%[2]。（2）顱骨骨折：顱骨骨折是形成遲發(fā)性硬膜外血腫的常見病理基礎(chǔ)。顱腦外傷術(shù)前，患者由于低血壓、顱內(nèi)高壓、顱骨骨折與硬腦膜粘連不易分開等原因出血較為緩慢，術(shù)后顱內(nèi)壓急劇降低，填塞效應(yīng)的消失，血管壓迫的解除可能導(dǎo)致顱骨板障出血量增加[3]。（3）壓力填塞效應(yīng)消失：壓力填塞效應(yīng)的消失是形成DTIH的主要原因。重型顱腦損傷尤其是減速傷，腦內(nèi)挫傷的小血管、橋靜脈及沖擊部位骨折的板障和破損的硬膜動(dòng)脈極易出血。術(shù)前因血腫和腦水腫產(chǎn)生的顱內(nèi)高壓的壓迫，未形成或僅形成少量血腫。當(dāng)骨瓣去除，硬膜剪開，血腫清除或使用強(qiáng)脫水劑后，壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消失，原已破損的血管和顱骨板障迅速出血，或顱內(nèi)壓減低致顱內(nèi)容物迅速移位，使原已破損的腦膜血管、橋靜脈、板障進(jìn)一步出血[4]。（4）凝血機(jī)制異常：急性腦損傷后，損傷的腦組織釋放大量的組織因子引起局部凝血功能障礙，或術(shù)中輸入大量的冰凍庫存血液制品引起患者凝血功能障礙而易于出血。此外，顱腦外傷或多發(fā)傷后血液呈高凝狀態(tài)，消耗了大量的血小板及凝血因子，且纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合后對(duì)纖溶酶原激活物更為敏感，同時(shí)組織纖溶酶原被激活，最終導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)，也可能導(dǎo)致遲發(fā)性顱內(nèi)出血[5]。（5）手術(shù)操作問題：手術(shù)入路及切口設(shè)計(jì)不當(dāng)，可導(dǎo)致術(shù)中不能完全清除血腫，充分止血。骨折線太長(zhǎng)時(shí)，術(shù)野下也不能完全止血，術(shù)后容易出現(xiàn)術(shù)野周邊顱骨骨折處遲發(fā)硬膜外血腫。同時(shí)若術(shù)中未能將失活的腦組織徹底清除，遺留的失活腦組織可能發(fā)生炎癥反應(yīng)，侵蝕血管而導(dǎo)致血管破裂出血。此外，術(shù)中懸吊硬腦膜時(shí)因進(jìn)針過深或硬腦膜懸吊不嚴(yán)密，也可能引起遲發(fā)性硬膜下或硬膜外血腫。（6）性別差異：男性相對(duì)女性更易出現(xiàn)遲發(fā)性血腫，可能與體內(nèi)雌激素水平低有關(guān)，雌激素對(duì)細(xì)胞膜有穩(wěn)定作用，同時(shí)能促進(jìn)血小板聚集并增加腦血流量[6]。

DTIH最快可在原發(fā)血腫清除后立即出現(xiàn)，是顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的重要原因[7]。但80.0%以上發(fā)生在傷后72h以內(nèi)，是術(shù)后病情惡化的原因之一。因此，早期診斷對(duì)于DTIH的治療顯得尤為重要。認(rèn)真分析本組病例，筆者認(rèn)為可以通過觀察以下方面，提高顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)血腫的早期診斷水平：（1）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)骨窗壓力變化：對(duì)于無顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)的去骨瓣減壓患者，手術(shù)醫(yī)師手指感知的骨窗壓力是顱內(nèi)壓最直接的反應(yīng)，且觀察極為方便。骨窗壓力變化往往在患者意識(shí)、瞳孔、生命體征發(fā)生變化之前，當(dāng)骨窗壓力增高明顯時(shí)，尤其是在術(shù)后24h內(nèi)，應(yīng)及時(shí)復(fù)查頭顱CT。（2）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)引流量的變化：引流液是顱內(nèi)壓的間接反應(yīng)。對(duì)于引流管的觀察，不僅應(yīng)觀察引流物量的變化，同時(shí)應(yīng)觀察性狀的變化。當(dāng)引流量明顯增多或性狀變?yōu)檠詴r(shí)，要高度懷疑遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生，應(yīng)及時(shí)復(fù)查頭顱CT以明確診斷。（3）術(shù)后意識(shí)、瞳孔及神經(jīng)系統(tǒng)體征的觀察：患者意識(shí)障礙無明顯好轉(zhuǎn)甚至逐漸加重，或一度好轉(zhuǎn)后又逐漸加重，或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，如：一側(cè)瞳孔散大、偏癱、失語、局灶性癲癇發(fā)作，甚至出現(xiàn)急性腦疝征象者，均應(yīng)動(dòng)態(tài)復(fù)查頭顱CT。（4）提前預(yù)判：對(duì)于存在DTIH高危因素的患者，如重型顱腦損傷、減速傷、對(duì)沖性腦挫裂傷、多發(fā)顱骨骨折、多發(fā)傷、老年患者等，應(yīng)反復(fù)進(jìn)行體格檢查，動(dòng)態(tài)觀察頭顱CT情況，以盡早發(fā)現(xiàn)顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。文獻(xiàn)報(bào)道[8－9]，DTIH再手術(shù)的病死率為34.0%～45.0%，本研究中患者病死率為16.7%（4/24），遠(yuǎn)低于文獻(xiàn)報(bào)道，可能與重視上述注意事項(xiàng)有關(guān)，有效提高了術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的早期診斷效率。

顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的治療原則是早期手術(shù)清除顱內(nèi)血腫，解除顱內(nèi)高壓，防止腦受壓，避免腦疝形成，但必須注意其手術(shù)指征：（1）意識(shí)進(jìn)行性加重者；（2）一側(cè)或者雙側(cè)瞳孔散大者。（3）幕下血腫＞10ml并伴有梗阻性腦積水者；（4）幕上血腫＞30ml，顳部血腫＞20ml，硬膜外血腫厚度＞1.5cm，硬膜下血腫厚度＞1.0cm；（5）局灶性癲癇發(fā)作者；（6）出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征者；（7）中線結(jié)構(gòu)移位超過1.0cm者；（8）幕上血腫最大直徑＞4.0cm者。對(duì)于遲發(fā)性顱內(nèi)血腫，常用的手術(shù)方法有翻瓣開顱血腫清除術(shù)、小骨窗血腫清除術(shù)、鉆孔引流術(shù)等。

總之，顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫嚴(yán)重影響了患者術(shù)后恢復(fù)，導(dǎo)致其發(fā)生的因素較多，其中以腦挫裂傷、顱骨骨折為重要的病理基礎(chǔ)，壓力填塞效應(yīng)的消失是其形成的主要原因。重視導(dǎo)致DTIH發(fā)生的高危因素，提高對(duì)DTIH的預(yù)見性，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)骨窗壓力、引流量的變化，及時(shí)復(fù)查顱腦CT，可提高對(duì)顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性血腫的早期診斷效率。早期診斷是降低顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性血腫患者病死率、致殘率的關(guān)鍵，及時(shí)手術(shù)是顱腦損傷術(shù)后遲發(fā)性血腫的首選治療方案。

[1] 王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版,2005:445.

[2] Halatsch ME,Markakis E.Phenprocoumon,head trauma and delayed intracerebral haemorrhage[J].Funct Neurol,1999,14(3): 155-157.

[3] 馬龍義,于景惠.外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的危險(xiǎn)因素探討[J].中國實(shí)用外科雜志,2000,20(8):486.

[4] 黃智,劉璋,張立,等.外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫CT及臨床特點(diǎn)探討[J].醫(yī)學(xué)研究雜志,2009,38(7):105-108.

[5] 江野峰,梁慶新,何錦,等.遲發(fā)性外傷性顱內(nèi)血腫凝血、纖溶機(jī)能異常的臨床研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2004,3(2):132-133.

[6] Roof R L,Hall E D.Gender differences in acute CNS trauma and stroke:neuroprotective effects of estrogen and progesterone[J].J Neuro trauma,2000,17(5):367-388.

[7] Xiong Y,Mahmood A,Chopp M.Neurorestorative treatments for traumatic brain injury[J].Discov Med,2010,10(54):434-442.

[8] 李忠峰,劉彥,陳方燾.顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)非手術(shù)區(qū)遲發(fā)性血腫的臨床研究[J].中國醫(yī)療前沿,2011,6(15):35-36.

[9] 武鐵,肖云洪,楊普.急性顱腦損傷術(shù)后非手術(shù)區(qū)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫41例[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2011,40(4):431-432.

Surgical treatment of postoperative delayed intracranial hematoma in patients with craniocerebral injury

ZHANG Xiaolin,ZHANG Wenjing,JIANG Feng,et al.
Department of Neurosurgery,Zhoushan Hospital,Zhoushan 316021,China

【 Abstract】 Objective To review the mechanism,surgical indication and treatment of postoperative delayed intracranial hematoma craniocerebral injury in patients with craniocerebral injury. Methods The clinical data of 24 craniocerebral injury patients with postoperative delayed intracranial hematoma,who underwent secondary surgical treatment from January 2008 to January 2012,were retrospectively reviewed.The possible mechanism,clinical characteristics,early diagnosis and efficacy of secondary surgical treatment of postoperative delayed intracranial hematoma were analyzed. Results The cerebral contusion and laceration,skull fracture,pressure-vanished effect,coagulant function abnormality,improper operation and gender differences are the common causes of postoperative delayed intracranial hematoma.After 6 months of treatment the GOS scores showed 5(good)in 7 cases,4(moderate disability)in 8 cases,3(severe sick)in 3 cases,2(persistent vegetative state)in 2 cases and 1(death)in 4 cases. Conclusion The cerebral contusion and laceration,skull fracture is an important pathological basis of postoperative delayed intracranial hematoma in patients with craniocerebral injury and the lost of pressure tamponade effect is the main cause for its formation.Timely surgical treatment can reduce the morbidity and mortality,improve the prognosis of patients.

Delayed intracranial hematoma Craniocerebral injury Deceleration injury Surgery

2014-12-11）

（本文編輯：胥昀）

316021 舟山醫(yī)院，溫州醫(yī)科大學(xué)附屬舟山醫(yī)院神經(jīng)外科（張小林、蔣峰、陳忠波、王漢盆、張行泉），麻醉科（張文靜）